徐颖
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：青海省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青海省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补体C3a受体在盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及机制
- 2023年
- 目的探讨补体C3a受体(C3aR)在盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及潜在的作用机制。方法132只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脓毒症组(CLP组),每组的初始数量为66只动物,每个时间点设置22只动物。构建SD大鼠CLP动物模型,于术后1、15和30 d取血清和脑(海马和前额叶皮质),采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平。Western blotting检测脑标本中Tau蛋白(Tau)、磷酸化Tau(p-Tau)和C3aR蛋白表达。将66只大鼠随机分为3组:sham组、CLP组和C3aR拮抗剂(C3aRa)干预组。于CLP后第15、17和19天,C3aRa干预大鼠于CLP术后第30天接受抑制性回避测试和物体识别测试,并采用免疫荧光法检测海马中C3aR、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和p-Tau表达。结果与sham组相比,CLP组大鼠血清及脑组织中TNFα、IL-1β和IL-6在CLP后30 d内先增加后减少。在CLP组海马组织和前额叶皮层中分别观察到术后30 d和术后1、15 d Tau磷酸化显著增强(P<0.05)。与sham组相比,CLP组术后15 d和30 d在大鼠海马和前额叶皮层中均观察到C3aR蛋白水平显著增加(P<0.05)。与CLP组相比,C3aRa干预后大鼠海马内源性C3aR含量明显降低(P<0.05),Iba1、GFAP和p-Tau免疫染色明显抑制(P<0.05)。C3aRa干预CLP大鼠可逆转认知功能损伤。结论C3aR在脓毒症诱导神经退行性过程中相关生物化学和行为学变化发展中发挥重要作用。通过在海马注射C3aRa能够改善由脓毒症引发的神经退化过程。
- 徐颖刘斌郑兴何宗钊
- 关键词：脓毒症免疫印迹法
- 右美托咪定对肠源性脓毒症大鼠肠屏障功能保护及抗凋亡作用的机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的:探究右美托咪定(DEX)对肠源性脓毒症大鼠肠屏障功能保护及抗凋亡的作用机制。方法:按随机数字表法将60只大鼠分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量DEX组(5μg/kg)和高剂量DEX组(10μg/kg),每组15只;将模型组、低剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠制成脓毒症模型,药物干预后,使用苏木精―伊红(HE)染色观察各组大鼠小肠组织病理学改变;分光光度法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平;ELISA法检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;Western blotting检测大鼠肠组织凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果:HE染色结果显示,使用DEX后大鼠上皮细胞脱落减少,间质出现水肿减少,凋亡细胞也显著减少。与空白对照组比较,模型组DAO活性、D-乳酸、TNF-α、IL-6水平、Bax蛋白表达及Caspase-3蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠DAO活性、D-乳酸、TNF-α、IL-6水平、Bax蛋白表达及Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01),且高剂量DEX组低于低剂量DEX组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),且高剂量DEX组高于低剂量DEX组(P<0.01)。结论:DEX可以降低肠源性脓毒症大鼠炎症反应并抑制凋亡蛋白表达保护肠屏障功能,且在一定浓度范围内高剂量DEX组效果要优于低剂量DEX组。
- 徐颖马四清
- 关键词：脓毒症肠屏障功能细胞凋亡
- 早期应用乌司他丁对高原地区重型颅脑损伤治疗的研究
- 马四清杨正平许雪侠高义秀王皓蒋冬梅郑兴刘晓琴周建平徐颖辛娜张晓君谢明桑林珊
- 通过该研究的实施，乌司他丁能够抑制高原地区重症颅脑损伤引起的促炎细胞因子ＴＮＦ-α,IL-1和ＩＬ-6释放,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,下调炎症反应；乌司他丁可以抑制MMP-9的活性,降低MMP-9的水平，降低了血...
- 关键词：
- 关键词：颅脑损伤治疗乌司他丁中枢神经系统
- 高海拔地区(4100 m)不同健康人群微循环特征及其体液因子的变化被引量：5
- 2021年
- 本研究旨在探讨青海省果洛藏族自治州(海拔4100 m)三个不同健康人群(世居藏族、久居汉族、移居武警)舌下微循环特征及其体液因子的变化。选取青海省果洛藏族自治州30名年龄为(45.62±10.15)岁的世居藏族健康人为世居组,22名年龄为(46.23±8.59)岁的久居汉族健康人为久居组,23名年龄为(43.45±8.31)岁的移居武警健康人为移居组;均抽取静脉血进行血常规分析:白细胞(white blood cell,WBC)计数、红细胞(red blood cell,RBC)计数、血红蛋白浓度(hemoglobin,HGB)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血小板(platelet,PLT)计数、中性粒细胞比例(NEUT);ELISA检测血清体液因子内皮素1(endothelin-1,ET-1)、CD31、CD34、CD105、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、NO、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)等指标的变化;应用连续无创血流动力学监测仪连续测定体循环心输出量(cardiac output,CO)、心脏指数(cardiac index,CI)、心率(heart rate,HR)、每搏量(stroke volume,SV)、脉压变化率(pulse pressure variation,PPV)、全身血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)、平均动脉压(mean artery pressure,MAP)等指标变化;应用脉氧监测仪检测脉搏血氧饱和度(SPO2);同时用旁流暗视野成像(sidestream dark-field imaging,SDF)监测技术观察舌下微循环总血管密度(total vascular density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPV)、微血管流动指数(microvascular flow index,MFI)等指标变化。结果显示,高海拔地区不同健康人群体循环指标比较无显著差异;与世居组比较,久居组和移居组微循环TVD、PVD明显增加(P<0.05);与世居组和久居组比较,移居组血常规指标WBC、RBC、HGB、HCT明显升高(P<0.05),与久居组和移居组比较,世居组的PLT明显升高(P<0.05);与世居组比较,移居组血清体液因子CD105、VEGF明显升高(P<0.05),与久居组和移居组比较,�
- 何宗钊马四清邓莉王皓李欣慧徐颖
- 关键词：健康人微循环体液因子
- 基于数据挖掘和网络拓扑学对藏药红景天调控脑微循环作用靶点和信号通路的筛选被引量：1
- 2022年
- 目的基于化学相似性靶点预测与网络拓扑学分析方法,对藏药红景天改善脑微循环潜在作用靶点进行虚拟筛选。方法通过化学成分数据库及相关文献信息提取收集红景天化学成分,利用药代动力学参数(如吸收、分布、代谢、排泄,即ADME)筛选出活性成分;利用swiss在线靶点预测平台采用化学相似性方法预测红景天活性成分的潜在靶点;通过GeneCards数据库获取脑微循环相关靶点,并获取红景天活性成分与脑微循环共有靶点;利用STRING数据库获取共有靶点蛋白间相互作用关系;利用Cytoscape软件构建蛋白质间相互作用(PPI)网络模型,基于网络拓扑学算法获取核心靶点(core target);最后,对共有靶点进行KEGG分析,明确藏药红景天改善脑微循环的主要信号通路。结果从藏药红景天中筛选出76个活性成分和660个靶点,获取脑微循环相关靶点526个,交集靶点141个,核心靶点AKT1、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、表皮生长因子受体(EGFR)、非受体酪氨酸激酶(SRC)、胱天蛋白酶(Casp 3),反向查找核心靶点相关成分,获取25个关键活性成分。《京都议定书》的基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到150条通路(P<0.01),其中最主要的信号通路包括:缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、Rap1信号通路、黏着斑、松弛素信号通路、Ras信号通路、磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、TNF信号通路、ErbB信号通路。结论藏药红景天可通过多成分、多靶点、多通路协同发挥改善脑微循环作用,该研究初步筛选出了藏药红景天调控脑微循环潜在作用靶点及作用的信号通路,为进一步拓展应用藏药红景天的脑保护(药理作用)提供了较为丰富的理论依据。
- 马四清陈强徐颖闫秀娟刘娟丽
- 关键词：脑微循环红景天信号通路
