邱长斌
- 作品数：10 被引量：93H指数：4
- 供职机构：中国科学院上海药物研究所更多>>
- 发文基金：卫生部部属(管)医院临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Batter综合征——附2例有肾脏基本疾病的病例报告被引量：2
- 1989年
- Bartter综合征的临床特点是:低血钾、代谢性碱中毒、肾素—血管紧张素—醛固醛系统亢进,同时又有前列腺素增多,但血压正常,血管对外源性血管紧张素升压反应低下。自1962年Bartter首次报告以来,国外文献已报告100余例,有明确病因的病例尚不多见,其发病机理也未完全清楚。
- 王勇雄邱长斌田利军林善锬邱传禄
- 关键词：BATTER综合征肾疾病病理
- 糖尿病肾病大鼠肾脏内皮素-1与血管紧张素Ⅱ交叉作用的初步探讨被引量：47
- 2004年
- 目的 初步探讨糖尿病肾病大鼠肾组织中内皮素 1(ET 1)与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )间的相互关系。方法 Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病肾病 ,分成如下 4组(每组 6只 ) :糖尿病模型组 (缓冲液灌胃 ) ,波生坦干预组 (10 0mg/kg/d灌胃 ) ,依那普利干预组 (10mg/kg/d灌胃 ) ,波生坦及依那普利联合干预组 (两药剂量同上混合灌胃 )。此外 ,尚设对照组 (6只 ,右肾摘除后仅给大鼠静脉注射缓冲液 )。 2 0周时处死大鼠 ,留取左肾组织 ,用RT PCR及免疫组化方法分别检测肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)、内皮素 1及内皮素 A受体 (ETaR)的mRNA及蛋白质表达。结果 糖尿病模型组大鼠肾组织血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET AR表达与对照组比较均上调 (mRNA表达上调分别达 1 2 5倍、1 94倍及 2 5 6倍 ,蛋白质表达上调分别达2 5 2倍、3 84倍及 3 30倍 ,P <0 0 1或P <0 0 5 )。波生坦、依那普利及两药联合干预后 ,大鼠肾组织中上述上调的指标均被显著抑制 (mRNA抑制率为 38 2 %～ 5 4 8% ;蛋白质抑制率为 5 5 3%～6 9 7% ,P <0 0 1)。三个治疗组间血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET ARmRNA和蛋白质表达的抑制率均未见显著差异 (P >0 0 5 )。各组大鼠 preproET 1mRNA和内皮素
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：糖尿病肾病内皮素-1引物设计逆转录多聚酶链反应
- 波生坦及依那普利对糖尿病肾病模型干预的对比研究被引量：22
- 2004年
- 目的应用波生坦或依那普利对糖尿病肾病(DN)模型进行干预,比较两药疗效,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲菌素成DN模型,然后分成模型组、波生坦组、依那普利组。对照组为仅注射缓冲液。每组大鼠6只。20周时测量体重、血压、血糖及24h尿蛋白定量,处死大鼠,用PAS染色及Masson染色观察肾脏病理变化;用RT-PCR及免疫组化方法检测肾组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及骨形成蛋白-7(BMP-7)的mRNA及蛋白质表达。结果与对照组相比,糖尿病模型组大鼠血糖、平均动脉压、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜及基膜相对面积及肾间质纤维组织相对面积均显著扩大(P<0.01);肾组织内ColⅠ、ColⅣ、TGF-β1及CTGF的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.05或0.01),而BMP-7mRNA及蛋白质表达则下调(P<0.05或0.01)。波生坦或依那普利干预后,上述上调指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01),而抑制的BMP-7表达却被上调(P<0.01)。两种药物之间比较,作用无显著性差异(P>0.05)。结论波生坦或依那普利对DN模型的干预效果相似,此疗效可能与下调肾组织TGF-β1及CTGF表达、及上调BMP-7表达相关。
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：依那普利糖尿病肾病DN
- Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对DR微血管病变的影响被引量：2
- 2006年
- 目的评价Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病视网膜病变(DR)微血管病变的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分成3组对照组(Sham+Veh,11只)、糖尿病未治疗组(DM+Veh,7只)和Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组(DM+362,20只)。每2周测定一次血糖及体重,饲养6个月后处死。每只大鼠左眼用视网膜胰蛋白酶消化铺片法计算周细胞/内皮细胞比值,右眼用透射电镜测量毛细血管基底膜厚度。结果Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组大鼠平均血糖值明显低于糖尿病未治疗组,而平均体重比糖尿病未治疗组略增加。虽然Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组的内皮细胞/周细胞比值和毛细血管基底膜厚度明显较对照组高(E/P比值对照组1.19±0.01,治疗组1.60±0.01,P<0.01);基底膜厚度对照组(83.36±14.46)nm,治疗组(106.40±18.65)nm(P<0.01),但比糖尿病未治疗组显著性降低(E/P比值未治疗组2.10±0.07);基底膜厚度未治疗组(116.91±17.65)nm(P<0.01)。结论Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂能有效抑制DR早期微血管病变。
- 叶向彧盛耀华邱长斌王于蓝丁爽爽
- 关键词：糖尿病视网膜病变周细胞
- 肉毒碱与慢性肾功能衰竭
- 1989年
- 肉毒碱(3-羟基-4-甲基氨基丁酸)是一种广泛存在于机体组织内的氨基酸,是长链脂肪酸转运到线粒体基质内进行β-氧化所必需的载体。自从1974年Bǒhmer等首次报道慢性血透病人合并获得性肉毒碱丢失以来,肉毒碱已成为肾脏病学家非常感兴趣的研究课题,因为慢性肾衰病人血透过程中血浆和肌肉的游离肉毒碱水平明显降低,肉毒碱丢失于透析液中,并认为血透病人并发的高脂血症、神经肌肉病变及心肌病等部分与肉毒碱缺乏有关。本文就肉毒碱代谢与功能,慢性肾衰特别是血透病人肉毒碱代谢以及补充外源性肉毒碱对其临床和代谢作用等方面进行综述。
- 邱长斌林善锬邱传禄
- 关键词：肾衰竭代谢功能
- 波生坦及缬沙坦对马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的影响被引量：15
- 2005年
- 目的研究非选择性内皮素受体拮抗剂(波生坦)及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(缬沙坦)能否抑制慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型肾间质纤维化的进程。方法雄性SD大鼠予关木通浸膏水溶液灌胃致成CAAN模型,并分为模型组,波生坦组(100mg·kg-1·d-1灌胃)和缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1灌胃)。对照组予自来水灌胃。每组动物6只。检测大鼠体重、24h尿蛋白定量、β2微球蛋白(β2mG)、血清肌酐(SCr);于第16周处死大鼠,取肾组织切片做Masson染色;用RTPCR及免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA及蛋白质的表达。结果与对照组相比,CAAN模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿β2mG、SCr到实验后期均显著上升(P<0.05或0.01);肾间质纤维化面积显著性扩大(P<0.01);肾组织内TGFβ1、CTGF、PAI1、TIMP1及ColⅠ各指标的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.01)。在波生坦及缬沙坦干预组上述上调指标均被显著抑制(P<0.05或0.01),而两干预组间无明显差异(P>0.05)。结论波生坦及缬沙坦能抑制CAAN大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展,此作用可能是通过抑制促细胞外基质合成因子(TGFβ1、CTGF)及抑制抗细胞外基质降解因子(PAI1、TIMP1)而获得。
- 张聪谌贻璞董鸿瑞邱长斌
- 关键词：马兜铃酸肾病动物试验药物治疗肾间质纤维化
- 依那普利及波生坦对糖尿病肾病大鼠干预作用的初步研究被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨依那普利和波生坦对糖尿病肾病 (DN)的治疗作用。 方法 Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病模型鼠 ,分为 4组 :糖尿病模型 (Veh)组 (给缓冲液 ) ;波生坦干预 (Bos)组 (10 0mg·kg-1·d-1) ;依那普利干预 (Ena)组 (10mg·kg-1·d-1) ;波生坦及依那普利联合干预 (Bos +Ena)组 (两药剂量同上 )。尚设单肾对照组 (静脉注射缓冲液 )。每组大鼠 6只。 2 0周时测量体重、血压、血糖及 2 4h尿蛋白定量 ,处死大鼠 ,取左肾称重 ,用RT PCR及免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原 (CⅠ)、Ⅳ型胶原 (CⅣ)、转化生长因子 β1(TGF β1)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)及金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)的mRNA及蛋白质表达。 结果 与对照组相比 ,Veh组大鼠平均动脉压、血糖、尿蛋白定量及肾重 /体重比值均显著上升 (P <0 0 5 ) ,肾组织的CⅠ 、CⅣ 、TGF β1、PAI 1及TIMP 1的mRNA及蛋白质表达均显著上调 (P <0 0 5 )。Bos、Ena及两药联合治疗后 ,上述上调指标除血糖外均显著抑制 (P <0 0 5 ) ,而 3组间抑制率差异无显著意义 (P >0 0 5 )。 结论 无论非选择性内皮素 1受体拮抗剂Bos或血管紧张素转换酶抑制剂Ena,对DN均具有肯定疗效 ;两药可能通过下调肾组织中TGF β1、PAI 1及TIMP
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：依那普利PAI-1TIMP-1TGF-Β1肾组织糖尿病肾病
