田雪飞
- 作品数：18 被引量：241H指数：7
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- 亚急性间质性肾炎的临床病理分析
- 目的分析亚急性间质性肾炎(SAIN)的临床病理特点。方法收集1999年至2003年间我科收治的15例SAIN患者临床及病理资料进行分析,并与同期收治的10例急性间质性肾炎(ATN)及13例慢性间质性肾炎(CTN)患者资料...
- 程虹程小红谭昭陈文田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 文献传递
- 肥大细胞与狼疮肾炎肾间质纤维化关系的初步探讨被引量：5
- 2006年
- 目的初步探讨狼疮肾炎(LN)患者肾间质中肥大细胞(MCs)与肾间质纤维化之间的关系。方法随机选取Ⅲ、Ⅳ、V型LN患者各10例作为研究对象,微小病变病(MCD)患者11例作为对照组。采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察肾组织中类胰蛋白酶(Try)染色阳性MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及I型胶原(Col I)表达的变化。结果 3个LN组肾间质MCs数量、肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1及肾间质Col I表达面积均较MCD对照组明显升高,其中Ⅳ型LN组上述4项指标增加最明显,Ⅲ型LN组次之。MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2、TGF-β1及肾间质Col I阳性染色面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1阳性染色面积间呈显著正相关;MCs数量与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性染色细胞数量分别呈显著正相关;PAR-2阳性染色细胞数量和TGF-β1阳性染色细胞数量间也呈显著正相关;肾间质中Try阳性染色细胞与PAR-2或TGF-β1 阳性染色细胞存在部分重叠。结论 MCs可能参与LN肾间质细胞外基质蓄积,推测可能与释放Try、活化PAR-2、增加TGF-β1表达相关。
- 谭昭田雪飞谌贻璞董鸿瑞
- 关键词：狼疮肾炎肥大细胞纤维化转化生长因子-ΒPAR-2
- 波生坦及依那普利对糖尿病肾病模型干预的对比研究被引量：22
- 2004年
- 目的应用波生坦或依那普利对糖尿病肾病(DN)模型进行干预,比较两药疗效,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲菌素成DN模型,然后分成模型组、波生坦组、依那普利组。对照组为仅注射缓冲液。每组大鼠6只。20周时测量体重、血压、血糖及24h尿蛋白定量,处死大鼠,用PAS染色及Masson染色观察肾脏病理变化;用RT-PCR及免疫组化方法检测肾组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及骨形成蛋白-7(BMP-7)的mRNA及蛋白质表达。结果与对照组相比,糖尿病模型组大鼠血糖、平均动脉压、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜及基膜相对面积及肾间质纤维组织相对面积均显著扩大(P<0.01);肾组织内ColⅠ、ColⅣ、TGF-β1及CTGF的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.05或0.01),而BMP-7mRNA及蛋白质表达则下调(P<0.05或0.01)。波生坦或依那普利干预后,上述上调指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01),而抑制的BMP-7表达却被上调(P<0.01)。两种药物之间比较,作用无显著性差异(P>0.05)。结论波生坦或依那普利对DN模型的干预效果相似,此疗效可能与下调肾组织TGF-β1及CTGF表达、及上调BMP-7表达相关。
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：依那普利糖尿病肾病DN
- 内皮素-1对肾脏炎症及纤维化作用的研究
- 程虹李美花田雪飞王海燕等
- 内皮素-1(Endothelin-1'ET-1)是1988年日本学者Yanagisawa等发现的一个体内最强有力缩血管多肽，自ET-1发现后，绝大多数研究都是探讨它的血管活性作用，对它的致炎症及纤维化作用研究较少。该课题...
- 关键词：
- 关键词：内皮素-1致病因子纤维化作用肾脏炎症
- 糖尿病肾病大鼠肾脏内皮素-1与血管紧张素Ⅱ交叉作用的初步探讨被引量：47
- 2004年
- 目的 初步探讨糖尿病肾病大鼠肾组织中内皮素 1(ET 1)与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )间的相互关系。方法 Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病肾病 ,分成如下 4组(每组 6只 ) :糖尿病模型组 (缓冲液灌胃 ) ,波生坦干预组 (10 0mg/kg/d灌胃 ) ,依那普利干预组 (10mg/kg/d灌胃 ) ,波生坦及依那普利联合干预组 (两药剂量同上混合灌胃 )。此外 ,尚设对照组 (6只 ,右肾摘除后仅给大鼠静脉注射缓冲液 )。 2 0周时处死大鼠 ,留取左肾组织 ,用RT PCR及免疫组化方法分别检测肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)、内皮素 1及内皮素 A受体 (ETaR)的mRNA及蛋白质表达。结果 糖尿病模型组大鼠肾组织血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET AR表达与对照组比较均上调 (mRNA表达上调分别达 1 2 5倍、1 94倍及 2 5 6倍 ,蛋白质表达上调分别达2 5 2倍、3 84倍及 3 30倍 ,P <0 0 1或P <0 0 5 )。波生坦、依那普利及两药联合干预后 ,大鼠肾组织中上述上调的指标均被显著抑制 (mRNA抑制率为 38 2 %～ 5 4 8% ;蛋白质抑制率为 5 5 3%～6 9 7% ,P <0 0 1)。三个治疗组间血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET ARmRNA和蛋白质表达的抑制率均未见显著差异 (P >0 0 5 )。各组大鼠 preproET 1mRNA和内皮素
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：糖尿病肾病内皮素-1引物设计逆转录多聚酶链反应
- 马兜铃酸对人肾细胞作用的实验研究被引量：62
- 2002年
- 目的 探讨马兜铃酸(AA)对体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2)及人肾间质成纤维细胞(hRIFs)的作用。方法 (1)用MTT比色法检测细胞增殖反应。(2)用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测AA的细胞毒作用。(3)应用RT-PCR观察细胞Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、转化生长因子β(TGF-β)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达。结果 (1)AA在10、20和40 μg/ml时对HK-2及hRIFs无刺激增殖及细胞毒效应(P>0.05);而在80和160μg/ml时却能明显杀伤上述细胞(P<0.01)。(2)40μg/ml浓度的AA孵育细胞16 h,可显著上调HK-2的TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA表达(P<0.05),也可上调hRIFs的Col Ⅰ、TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA的表达(P<0.05);而10和20μg/ml浓度的AA未观察到上述作用。结论 80和160μg/ml AA对HK-2有明显细胞毒作用,此作用可能与急性马兜铃酸肾病发病相关;而40μg/ml AA可上调HK-2及hRIFs的TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA表达,并能上调hRIFs的Col Ⅰ mRNA表达,此作用可能与慢性马兜铃酸肾病发病相关。
- 唐功耀田雪飞谌贻璞
- 关键词：马兜铃酸成纤维细胞肾小管上皮细胞马兜铃酸肾病发病机制
- 代谢综合征肾损害及其防治被引量：6
- 2005年
- 田雪飞谌贻璞
- 关键词：代谢综合征肾损害高密度脂蛋白-胆固醇低密度脂蛋白-胆固醇纤溶酶原激活物抑制物血浆纤维蛋白原
- 肥大细胞与间质性肾炎间质纤维化的关系被引量：12
- 2005年
- 目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系。方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本,其中AIN组11例,CIN组16例,另选取微小病变病(MM)11例作为对照组,采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织中的表达变化。结果(1)与MM对照组相比,AIN、CIN组肾间质MCs数量明显增加。(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF—β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关。(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF—β1阳性细胞数量呈显著正相关,MCs与肾间质PAR-2或TGF—β1染色阳性细胞存在部分重叠。结论MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积,其机制可能是通过活化PAR-2,增加TGF-β1表达,促进colⅠ合成。
- 谭昭田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 关键词：间质纤维化肥大细胞PAR-2慢性间质性肾炎蛋白酶活化受体肾穿刺组织
- 内皮素受体拮抗剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用被引量：28
- 2003年
- 目的 观察非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用。方法 制作单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠模型 ,给或不给波生坦干预 ,于造模第 7天取梗阻肾进行如下试验 :( 1)逆转录多聚酶链反应法 (RT PCR) :观察梗阻肾实质前内皮素 1原 (preproET 1)、Ⅰ型胶原 (ColⅠ )、转化生长因子 β1(TGF β1)、金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)mRNA的表达。 ( 2 )免疫组织化学法 :观察梗阻肾脏肾小管 间质内皮素 1(ET 1)、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1及PAI 1蛋白质的表达。 结果 ( 1)与假手术组大鼠相比 ,UUO大鼠肾实质preproET 1、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1、PAI 1mRNA表达 ,及肾小管 间质ET 1、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1、PAI 1蛋白质表达均明显上调 (P <0 0 5 )。 ( 2 )波生坦能够显著下调梗阻肾的ColⅠ、TGF β1、TIMP 1mRNA和蛋白质的表达 (P <0 0 5 ) ;而对preproET 1、PAI 1mRNA及ET 1、PAI 1蛋白质表达无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 ET 1可能参与UUO大鼠的肾间质纤维化过程 ,而波生坦有可能通过抑制TGF β1和TIMP 1而拮抗纤维化。
- 田雪飞唐功耀谌贻璞
- 关键词：内皮素受体拮抗剂输尿管梗阻肾间质纤维化
- 内皮素和糖尿病肾病
- 近年来糖尿病(尤其是2型)(DM)的发生率有逐步上升趋势,而糖尿病肾病(DN)是最常见并发症之一。关于DN的发病机制,除了众所周知的代谢因素和血液动力学因素之外,一些新的机制也在不断研究中。近年来,关于内皮素(Endot...
- 田雪飞谌贻璞程虹
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