刘瑞珍
- 作品数：45 被引量：161H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的Meta分析被引量：22
- 2014年
- 目的评价尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法计算机检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、PubMed数据库、万方数据库、维普期刊资源数据库2009年1月—2013年9月,使用尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的随机对照试验(RCT),采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共检出30篇符合标准的RCT文献,共纳入11个随机对照试验,合计828例患者,联合用药组414例,标准对照组414例,Meta分析结果显示:尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死有效率与常规治疗比较,其差异有统计学意义(P<0.001),OR值,95%CI为4.00(2.62,6.11)。结论与常规治疗相比,尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死在改善症状、降低病残率、促进神经功能恢复方面疗效明显。
- 任全维刘瑞珍
- 关键词：急性脑梗死尤瑞克林依达拉奉
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高(P<0.01)。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。
- 于荣波刘瑞珍徐伟丽刘郁谢宝明
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-9凋亡
- 前列地尔对原代培养神经元类缺血再灌注损伤后线粒体解耦联蛋白4表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨线粒体解耦联蛋白4(UCP4)在原代培养神经元类缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及前列地尔对其影响。方法:以原代培养神经元为研究对象,建立类缺血再灌注损伤模型,应用免疫细胞化学方法观察类缺血再灌注后3 h,6 h,12 h时UCP4的表达变化。实验组为在缺血期及再灌期均给予0.01 mg/mL前列地尔,观察前列地尔对UCP4表达的影响。结果:UCP4阳性细胞随类缺血再灌注时间的延长,阳性神经元胞浆的灰阶值数值变大,染色变浅,反映神经细胞内UCP4蛋白表达量减少。在再灌注3 h时UCP4的表达即降低;再灌注6 h时UCP4的表达明显降低,再灌注12 h时其表达仍在下降。在再灌注后3 h,6 h,12 h组与正常对照组比较,差异具有显著性意义(P<0.05),实验组UCP4阳性细胞胞浆的灰阶值在再灌注后3 h,6 h,12 h时均低于类缺血再灌注模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论:UCP4在类缺血再灌注后不同时间点的表达呈动态变化,提示UCP4可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;而前列地尔可上调UCP4的表达,从而发挥保护神经细胞的作用。
- 王丽荣刘瑞珍
- 关键词：原代培养神经元前列地尔
- 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的:通过对线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究,探讨一种简便稳定的模型制作方法。方法:采用健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)和缺血再灌注组(n=12),其中缺血再灌注组结扎颈总动脉(CCA)和颈外动脉(ECA),颈内动脉(ICA)和翼腭动脉不予分离,眼科剪在CCA远端上剪一小口插入线栓,通过调整线栓弧度方向来避免进入翼腭动脉,造成缺血,1 h后外拉栓线形成再灌注。通过神经功能缺损评分观察大鼠大体情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:术后大鼠神经功能缺损明显,TCC染色示脑梗死区,HE染色结果符合脑梗死病理过程。结论:该方法术式简便,手术时间短,缺血效果可靠,是一种理想的制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。
- 刘郁刘瑞珍
- 关键词：脑缺血动物模型
- MRA、TCD等无创性检查在脑血管疾病中的应用与展望被引量：1
- 2007年
- 张乃保刘瑞珍
- 关键词：脑血管疾病无创性检查MRATCD脑血管系统先天畸形
- 丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察热休克蛋白(HSP70)与Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞(NBP)预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组(缺血再灌注组),根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值(P<0.05),TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高(P<0.05);NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。
- 任建宏刘瑞珍
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70
- 脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间关系的研究新进展被引量：2
- 2015年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)所造成的慢性缺血缺氧性损伤危害机体各个系统,如可致高血压、高血糖、高粘血症等,后者是脑血管病的常见危险因素,而仅仅降压、降糖等是不足的。通过对大量脑卒中合并OSAHS的患者进行呼吸机辅助呼吸治疗后发现,在改善其睡眠质量的同时,其脑卒中的恢复情况有改善,再患率也下降。本文着重探讨OSAHS致高粘血症从而进展为脑卒中的发病机制,观察经鼻持续气道内正压通气(n CPAP)治疗后神经功能改善情况,以及提出未来研究方向。
- 车丽琴刘瑞珍杨发明
- 关键词：脑卒中高粘血症OSAHSNCPAP
- 阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。
- 谢宝明刘瑞珍刘雅妮
- 关键词：阿司匹林线粒体膜电位
- 脑内水通道蛋白-9的研究进展被引量：1
- 2006年
- 邓展进刘瑞珍
- 关键词：水通道蛋白AQP1脑内高通透性红细胞膜分离克隆
- 急性脑梗死病人血清瘦素和IL-6水平变化及临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨脑梗死急性期病人血清瘦素、白细胞介素-6(IL-6)水平变化以及两者之间的相关性,评价瘦素、IL-6在脑梗死发病中的作用。方法用放射免疫分析法测定60例急性脑梗死病人血清瘦素、IL-6水平,并与40名健康体检者进行对照。结果脑梗死组血清瘦素水平、IL-6水平高于健康对照组(P<0.05),二者水平呈正相关(r=0.512,P<0.05)。结论急性脑梗死病人血清瘦素水平升高,IL-6过度表达。二者相互作用,共同参与了脑梗死的发生发展。
- 王黎刘瑞珍
- 关键词：瘦素白细胞介素-6
