秦蓉
- 作品数：9 被引量：53H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无血清培养联合多柔比星诱导A549细胞耐药
- 2012年
- 目的:探索快速建立肺癌耐药细胞模型的新方法,并探讨肺癌耐药和干细胞的相关性。方法:应用无血清培养联合药物筛选法建立肺腺癌细胞耐药株A549/ADM;MTT法检测其对多种常用化疗药物的耐药程度;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡、ABCB1和ABCG2的表达水平及细胞内多柔比星的浓度;细胞免疫荧光及流式细胞仪通过特异性表面抗原标记法(CD133)检测肿瘤干细胞含量。裸鼠皮下种植瘤试验评估A549/ADM的致瘤性。结果:A549细胞经无血清培养可见细胞球形成;A549/ADM细胞对多柔比星、长春新碱、紫杉醇均产生了耐药,其耐药指数分别为A549的13.167,12.86,3.4倍;与亲代A549相比,耐药株A549/ADM S期细胞比例由(45.76±1.41)%降低至(23.33±1.32)%,细胞凋亡百分率由(58.23±0.82)%减少至(16.49±0.77)%;耐药株A549/ADM中ABCB1和ABCG2的表达水平明显增高(P<0.05),且细胞内多柔比星浓度明显低于A549细胞;CD133细胞在A549/ADM和A549中的比例分别为(6.2±0.7)%和(1.9±0.2)%(P<0.05),免疫荧光检测A549/ADM细胞CD133表达水平较A549细胞高;A549/ADM具有高致瘤性。结论:无血清培养联合多柔比星诱导能高效富集肺癌干细胞,成功建立了人肺腺癌A549/ADM多药耐药细胞模型。
- 秦蓉许文林惠璐璐朱小兰龙露露陈巧云曹渊
- 关键词：多药耐药肿瘤干细胞多柔比星
- 雷公藤甲素对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响被引量：4
- 2012年
- 本研究旨在探讨雷公藤甲素(TPL)对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响。采用MTT法检测TPL细胞毒性和阿霉素药物敏感性;流式细胞术检测P-糖蛋白表达和细胞内阿霉素浓度;双荧光素酶报告基因系统检测MDR1启动子活性。结果表明:TPL增强K562/A02细胞阿霉素敏感性。TPL作用后,K562/A02细胞P-糖蛋白表达相关平均荧光强度(MFI)由123±13下降到39±13(P<0.05);K562/A02细胞内阿霉素相关MFI由18±5上升到34±6(P<0.05),TPL能够有效抑制K562/A02细胞的药物外排。TPL降低MDR1启动子转录活性约75%。结论:TPL通过下调P-糖蛋白表达增强K562/A02细胞对阿霉素的敏感性,其有可能成为一种耐药逆转剂。
- 惠璐璐许文林陈巧云朱小兰龙璐璐徐颖秦蓉
- 关键词：雷公藤甲素K562/A02细胞株阿霉素多药耐药
- 沙利度胺联合5-HT3受体拮抗剂及地塞米松预防乳腺癌术后化疗所致恶心呕吐的回顾性分析被引量：14
- 2020年
- 目的:观察沙利度胺联合5-HT3受体拮抗剂及地塞米松在乳腺癌患者术后化疗中的止吐效果及不良反应。方法:选取2016年1月至2018年12月江苏大学附属人民医院收治的采用AC/EC方案化疗的乳腺癌术后患者72例,观察组37例,对照组35例。两组均采用第一代5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松止吐,观察组同时加用沙利度胺止吐。观察两组患者急性期和延迟性恶心、呕吐的发生情况及不良反应。结果:观察组与对照组急性期恶心、呕吐的完全缓解率分别是45.9%和28.6%,差异无统计学意义(P=0.15),两组总有效率分别是94.6%和88.6%,差异无统计学意义(P=0.423)。观察组与对照组延迟性恶心、呕吐的完全缓解率分别是27.0%和5.7%,差异有统计学意义(P=0.025),两组总有效率分别是97.3%和65.7%,差异有统计学意义(P=0.001)。观察组化疗后便秘、嗜睡发生率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.03,P=0.004),而失眠的发生率低于对照组,分别是8.1%和31.4%,差异有统计学意义(P=0.017)。结论:沙利度胺、5-HT3受体拮抗剂和地塞米松三药联合方案预防乳腺癌术后患者化疗所致恶心呕吐特别是延迟性恶心呕吐疗效更好,不良反应可耐受。
- 秦蓉周永静周歧范钰
- 关键词：沙利度胺乳腺癌化疗恶心呕吐
- 汉防己甲素预防裸鼠白血病多药耐药性形成的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨不同浓度汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)在不同给药时间对白血病荷瘤小鼠耐药性形成的预防作用。方法建立K562荷瘤小鼠模型,随机分成4组(每组9只):Tet高(28 mg/kg)、中(18 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组和对照组(生理盐水)。每组再根据注射Tet和生理盐水的时间不同分为24 h、48 h、72 h三个亚组(每组3只)。观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率,肿瘤生长延迟时间以及生存期的改变。免疫组织化学染色检测各组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达情况。结果汉防己甲素的预防给药可增强阿霉素对小鼠K562实体瘤生长的抑制作用,且随浓度的增加和给药时间的提前,抑制作用增强,肿瘤生长延迟时间增长,生存期延长(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示:对照组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达分别呈强阳性(P<0.05),且随Tet浓度的增加和给药时间的提前,实验组P-gp、MRP1、LRP1蛋白的阳性率减弱(P<0.05)。结论在一定条件下,汉防己甲素具有预防白血病多药耐药形成的作用。
- 曹渊方悦秦蓉李皓许文林沈慧玲
- 关键词：汉防己甲素多药耐药白血病K562
- 汉防己甲素诱导人胃癌BGC-823细胞自噬和凋亡的作用及机制被引量：6
- 2013年
- 目的观察汉防己甲素诱导人胃癌BGC-823细胞自噬与凋亡的作用,并探讨两者发生以及相互关联的分子机制。方法用不同浓度的汉防己甲素作用于人胃癌BGC-823细胞,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western-blot法检测各组细胞Bcl-2和自噬标记蛋白LC3、Beclin1的表达,MDC自噬特异性染料荧光染色观察自噬泡的聚集。结果 TET对BGC-823细胞的生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;TET可诱导BGC-823细胞发生凋亡;TET可诱导BGC-823细胞发生自噬,自噬作用在8、10μg/mL TET给药组达到高峰,后随着浓度的增加逐渐下降;在TET给药前用3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬后,低浓度(8μg/mL)TET诱导的凋亡率明显升高;高浓度(20μg/mL)TET诱导的凋亡率差别无统计学意义。结论 TET能明显抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,并诱导其发生凋亡和自噬。TET诱导的自噬作为保护性机制,可发挥拮抗凋亡的作用。
- 方悦曹渊秦蓉沈慧玲许文林
- 关键词：汉防已甲素自噬凋亡
- 白血病多药耐药裸鼠荷瘤模型的建立被引量：8
- 2013年
- 目的建立人白血病荷瘤小鼠多药耐药模型。方法将人白血病细胞K562接种于裸鼠背部皮下,持续低剂量瘤内注射阿霉素,逐步诱导建立耐阿霉素的白血病荷瘤裸鼠模型。绘制裸鼠移植瘤生长曲线;MTT法检测阿霉素诱导后移植瘤细胞对各化疗药物的敏感性;荧光定量PCR检测MDR1、MRP1、LRP1基因表达水平;免疫组化和流式细胞技术检测P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达;流式细胞技术检测移植瘤细胞周期分布和细胞内阿霉素浓度。结果裸鼠皮下移植瘤的成瘤率为100%;化疗组瘤细胞对ADR、VP16、DNR和VCR的IC50均明显高于对照组,其耐药指数分别为40.78、20.59、21.24、18.81;阿霉素诱导组MDR、MRP1、LRP1基因mRNA表达水平分别是对照组的31.55、3.35、3.16倍;免疫组化和流式细胞术检测结果均显示诱导组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达较对照组明显升高;流式细胞术检测显示诱导耐药组瘤细胞S期比例[(8.0±1.32)%]较对照组[(56.92±1.41)%]明显降低,细胞内阿霉素浓度较对照组明显减少。结论成功建立白血病多药耐药动物荷瘤模型,为克服肿瘤继发多药耐药的深入研究奠定了基础。
- 曹渊惠璐璐秦蓉方悦许文林沈慧玲
- 关键词：移植瘤白血病多药耐药K562MRP1P-GP
- miR-520a靶基因PIK3CA结合位点多态性与中国汉族人群大肠癌易感性的关联研究被引量：7
- 2015年
- 背景与目的：越来越多的研究表明，微小RNA（microRNA，miRNA，miR）靶基因位点的多态性可能会影响miRNA的转录或生成能力，影响个体对肿瘤的易感性。本研究旨在探讨大肠癌患者miR-520a靶基因PIK3CA 3’端单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）位点rs141178472与中国汉族人群大肠癌易感性之间的关系。方法：选取386例大肠癌标本作为实验组，394名年龄及性别比例匹配的非肿瘤个体作为对照组。病例对照研究检测rs141178472的分布频率。统计分析大肠癌易感性与多态性之间的关系。结果：携有rs141178472 CC基因型或C等位基因显著增加了大肠癌的发病风险（CC vs TT，OR=1.716，95%CI：1.084~2.716， P=0.022；C vs T，OR=1.258，95%CI：1.021~1.551，P=0.033）。通过检测大肠癌患者外周血单个核细胞PIK3CA的表达发现，PIK3CA mRNA的表达与SNP基因型rs141178472具有关联性。结论：miR-520a与PIK3CA 3’UTR的SNP位点rs141178472相互作用可能与大肠癌易感性有关。
- 丁丽芳姜藻陈巧云秦蓉方悦李皓
- 关键词：PIK3CA基因
- 汉防己甲素对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨汉防己甲素对人胃癌BGC-823细胞株的增殖抑制与诱导凋亡的作用。方法:通过MTT实验检测汉防己甲素对于细胞生长的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡比,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果:汉防己甲素显著抑制BGC-823细胞生长,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测显示不同浓度汉防己甲素干预后,凋亡细胞比例明显增高,且呈浓度-时间依赖性。Western blotting检测显示Bax,Bad和Bak蛋白表达增加,Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达降低,Caspase-3和Caspase-9表达增加,用Caspase抑制剂z-VAD-fmk预处理4h后,z-VAD-fmk能抑制汉防己甲素引起的Caspase-3表达增加。结论:在一定条件下,汉防己甲素能够抑制胃癌BGC-823细胞增殖并且诱导其发生凋亡。
- 秦蓉曹渊方悦谢婵娟陈巧云沈慧玲许文林
- 关键词：汉防己甲素BGC-823增殖凋亡
- bcl-2与p53的表达对女性乳腺癌新辅助化学疗法影响的Meta分析被引量：3
- 2013年
- 目的评价凋亡相关基因bcl-2、p53的表达与乳腺癌新辅助化学疗法(化疗)疗效的关系。方法计算机检索Cochrane、Pubmed、Embase、中国知网、万方、维普等数据库,2003年4月-2013年4月bcl-2、p53蛋白与乳腺癌新辅助化疗的病例对照研究,应用RevMan 4.2统计软件进行定量分析。结果共纳入15篇病例对照研究,bcl-2与乳腺癌新辅助化疗6篇,治疗有效279例,其中bcl-2表达阳性159例;治疗无效115例,其中bcl-2表达阳性57例。p53与乳腺癌新辅助化疗13篇,治疗有效679例,其中p53表达阳性249例;治疗无效341例,其中p53表达阳性195例。Meta分析结果显示,bcl-2表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效无统计学意义[OR=1.40,95%CI(0.89,2.18),P=0.14],而p53表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效有统计学意义[OR=0.46,95%CI(0.26,0.80),P=0.007]。结论 p53可以作为乳腺癌新辅助化疗疗效敏感性的一个指标,对乳腺癌新辅助化疗有提示作用。
- 曹渊方悦秦蓉沈慧玲朱小兰李皓许文林
- 关键词：基因,BCL-2乳腺癌新辅助化疗META分析
