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IL-39在K562细胞中的作用及机制研究: 2024年; 目的:初步探索IL-39在K562细胞中的作用及机制。方法:qRT-PCR检测K562细胞IL-39R及STAT1/STAT3表达;Western blot检测K562细胞磷酸化的STAT1/STAT3及STAT1/STAT3蛋白水平;转录组学测序预测IL-39在K562细胞中调控的mRNA。结果:rIL-39显著促进K562细胞表面IL-39R的表达;IL-39在K562细胞中通过STAT1通路发挥作用;IL-39能够显著调控K562细胞中mRNA的表达,从而影响一系列生物学过程。结论:IL-39能够直接作用于K562细胞,显著改变K562细胞中的基因转录表达,继而通过STAT1通路发挥抗肿瘤效应,提示IL-39可能以相同方式作用于人白血病细胞。; 吕康康徐明珠胡博刘跃均; 关键词：IL-12 K562细胞白血病

脂肪间充质干细胞对K562细胞增殖的影响: 2024年; 目的建立脂肪间充质干细胞(Adipose Derived Stem Cells,ADSCs)与K562细胞共培养体系,探讨脂肪间充质干细胞对K562细胞增殖的影响。方法原代分离培养ADSCs至第3代并鉴定。ADSCs和K562细胞共培养,以单独K562细胞孔为对照,均分别接种24孔。于第1、3、5、7 d分别选择6孔细胞,计数细胞并绘制细胞生长曲线。运用广义估计方程对重复测量资料进行统计分析。结果分离培养出ADSCs并鉴定成功。细胞生长曲线图显示,随着培养时间从第0 d至第7 d,单独培养组的K562细胞和共培养组的K562细胞增殖速度均越来越快,培养至第3、5、7 d时,单独培养组的K562细胞平均数量分别为(2.85±0.08)×10^(4)/mL、(10.70±0.36)×10^(4)/mL、(39.00±0.30)×10^(4)/mL,共培养组的K562细胞平均数量分别为(2.67±0.11)×10^(4)/mL、(10.01±0.19)×10^(4)/mL、(38.00±0.37)×10^(4)/mL,2组细胞同一天的增殖细胞数量比较,差异均有统计学意义(P均<0.001)。结论ADSCs对K562细胞的增殖有抑制作用。; 张小林任思坡任思坡韩光宇谭昆; 关键词：间充质干细胞 K562细胞共同培养技术增殖

GSDME在DADS诱导白血病K562细胞焦亡中的作用研究: 2024年; 目的:研究DADS(Diallyl disulfide, DADS)诱导K562细胞焦亡(pyroptosis)及其分子机制。方法:Western Blot检测Kasumi、K562、THP-1、HL-60、NB4细胞的Gasdermin家族蛋白E(Gasdermin E, GSDME)、Gasdermin家族蛋白D(Gasdermin D,GSDMD);甲基特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)法检测K562及NB4细胞GSDME基因启动子检测区甲基化情况;CCK-8检测DADS对K562细胞增殖活力的影响;Western Blot、LDH释放实验检测DADS处理K562细胞后GSDME、GSDME-N、IL-1β、Cleaved IL-1β蛋白表达水平及乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase, LDH)释放量变化;慢病毒转染技术构建GSDME敲低的稳转K562细胞株;Western Blot检测下调GSDME对DADS处理K562细胞GSDME-N端蛋白表达水平的影响。结果:Kasumi、K562、THP-1、HL-60、NB4中GSDME、GSDMD的蛋白表达水平存在差异;NB4细胞的GSDME基因启动子检测区甲基化扩增出阳性条带,而非甲基化扩增为阴性;K562细胞GSDME基因启动子检测区甲基化未能扩增出阳性条带,而非甲基化扩增为阳性;DADS处理后K562细胞的LDH释放量、GSDME-N、Cleaved-IL-1β蛋白均显著升高(P<0.01);与NC组相比,敲低组的K562细胞中mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);DADS处理后,NC组的GSDME-N蛋白水平明显上升(P<0.001),QD组GSDME-N蛋白的水平无显著差异(P>0.05);与NC-DADS组相比,经过DADS处理的QD组GSDME-N蛋白水平明显下降(P<0.001)。结论:DADS诱导K562细胞发生细胞焦亡,其分子机制可能与GSDME介导的焦亡通路有关。; 周灵艳胡轩源刘银花殷小成; 关键词：DADS K562

钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析: 2024年; 目的探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。; 王文义檀兴慧卢伊李德森吴水生; 关键词：慢性粒细胞白血病 K562细胞凋亡

白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖: 2024年; 目的探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法流式细胞法检测HDW作用下K562细胞内活性氧(ROS)水平。将K562细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果HDW能提高K562细胞内ROS水平(P<0.05)。对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象。与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1期占比、p21和p53蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05)。结论HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关。; 唐丽于慧静王德文; 关键词：慢性髓系白血病 K562细胞白花蛇舌草细胞增殖活性氧

齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展: 2024年; 慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR,免疫荧光和Western印迹结果显示,齐墩果酸处理后,K562细胞中STK 4蛋白质水平表达显著上调(P<0.05),miR-18a-5p表达下调(P<0.05)。在细胞中转染miR-18a-5p mimics,能显著抑制STK 4的表达(P<0.05);转染miR-18a-5p inhibitor能显著增加STK 4的表达(P<0.05)。活性氧(reactive oxygen species、ROS)检测和线粒体膜电位检测结果显示,齐墩果酸可以促进K562细胞中ROS的增加,降低线粒体膜电位。过表达STK 4后,与Vector组相比,细胞的线粒体膜电位下降;敲降STK 4可以逆转齐墩果酸组导致的线粒体膜电位下降。流式细胞术检测显示,齐墩果酸能明显促进细胞凋亡的发生,而转染miR-18a-5p mimics后凋亡率显著下调(P<0.05);过表达STK 4可以促进细胞从早期凋亡向晚期凋亡转化,而同时转染miR-18a-5p mimics可以抑制这一现象。我们的研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。; 谢波来永巍韩旭徐岩王迪迪张鹏霞; 关键词：齐墩果酸 K562 细胞凋亡

牛蒡子苷元对白血病K562/A02细胞耐药性的逆转作用及机制: 2024年; 目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))。采用不同浓度的牛蒡子苷元(1、2、4、8、16 mmol/L)处理K562/A02细胞,检测牛蒡子苷元对K562/A02细胞的影响,筛选适用浓度用于后续实验。在2 mmol/L牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞中加入5μmol/L阿霉素,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测P-gp、MRP、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2以及TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达。在牛蒡子苷元和阿霉素共处理的K562/A02细胞中转染TLR4过表达质粒,检测细胞的药物敏感性和凋亡水平。结果:阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)为36.57μmol/L,高于K562细胞(1.30μmol/L)。当牛蒡子苷元浓度≤2 mmol/L时,K562/A02的细胞生长不会受到明显抑制。经2 mmol/L的牛蒡子苷元处理后,阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)明显降低。与对照组相比,牛蒡子苷元组K562/A02细胞凋亡率明显上升,cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达明显上调,P-gp、MRP、Bcl-2、TLR4、My D88和p-NF-κB蛋白的表达明显下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在转染TLR4过表达质粒后,牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞对阿霉素的敏感性明显降低(P<0.05),细胞凋亡下降,并显著提升了P-gp、MRP、Bcl-2和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05),同时降低了cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路从而逆转人白血病耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药性。; 邹琳方烨何威; 关键词：牛蒡子苷元白血病 K562/A02细胞耐药

基于非靶向代谢组学研究三氧化二砷对白血病K562细胞的毒性机制: 2024年; 目的:研究三氧化二砷(As_(2)O_(3))对白血病K562细胞代谢的影响。方法:利用CCK-8法检测As_(2)O_(3)对K562细胞活力的影响;采用超高效液相色谱-质谱技术对As_(2)O_(3)孵育后细胞中的代谢物进行鉴定,筛选出差异代谢物,并进行KEGG富集分析。结果:CCK-8结果显示,As_(2)O_(3)可剂量依赖性地降低K562细胞存活率。非靶向代谢组学检测结果表明,As_(2)O_(3)可导致K562细胞内多种代谢物含量发生显著变化。KEGG富集分析表明,差异代谢物主要富集在谷胱甘肽代谢、铁死亡、亚油酸代谢、牛磺酸代谢、癌症中的胆碱代谢、嘌呤代谢等通路。结论:As_(2)O_(3)可显著降低K562细胞存活率,这可能与影响细胞多种代谢稳态,进而导致细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡等有关。此外,As_(2)O_(3)是否会诱导K562细胞发生铁死亡值得深入研究。; 任富玉马强刘治李晓晶苏燕; 关键词：三氧化二砷 K562 白血病

二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期: 2024年; 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。; 陆丽峰陆丽峰夏红何洁凌晖谭晖; 关键词：二烯丙基二硫白血病K562细胞

白藜芦醇对血虚证小鼠模型的改善作用及诱导红系分化机制研究: 2024年; 目的以血虚证小鼠模型和K562细胞为对象,研究白藜芦醇促进骨髓造血恢复及诱导红系分化的作用机制。方法采用环磷酰胺诱导血虚证小鼠模型,BALB/c小鼠随机分为对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)),每组8只,连续给药10 d后,采用全自动血细胞分析仪检测小鼠外周血血常规;采用酶联免疫法(ELISA)分析小鼠血浆中白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)浓度;流式细胞术检测不同浓度白藜芦醇对K562细胞凋亡、周期分布及细胞表面红系标志蛋白(CD71、CD235a)的影响;RT-qPCR检测红系分化相关基因(CD235a,CD71,GATA1,γ-globin,HBA1,HBB 和 ZFPM1)的表达,Western blot法检测JNK1/2/3和ERK1/2表达。结果与模型组比较,白藜芦醇可不同程度提高模型组小鼠外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、网织红细胞(RET)数量与血红蛋白(HGB)浓度(P<0.05),升高血浆中的IL-6、EPO浓度(P<0.05)。流式细胞术结果表明,白藜芦醇能够通过S期阻滞抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡;与对照组相比,白藜芦醇能显著增加红系标志抗原CD71、CD235a阳性表达率,且存在浓度依赖性(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,白藜芦醇可呈剂量依赖性上调CD235a、CD71、GATA1、γ-globin、HBA1、HBB等红系分化相关基因的表达(P<0.05)。Western blot结果表明,白藜芦醇可上调ERK1/2和JNK1/2/3蛋白的磷酸化水平。结论白藜芦醇能够通过调节JNK通路和ERK通路,增加细胞表面抗原CD71、CD235a阳性表达,增加红系分化关键基因的表达,诱导K562细胞红系分化,并能改善小鼠由环磷酰胺所致的血虚证症状,为白藜芦醇促进造血的作用机制研究奠定基础。; 李佳奇何睿张一童刘海静王嫦鹤; 关键词：白藜芦醇血虚证 K562细胞红系分化 ERK通路 JNK通路

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