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沈慧玲

作品数：70 被引量：164H指数：6
供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 55篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 69篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 51篇细胞
  • 36篇白血
  • 36篇白血病
  • 26篇基因
  • 19篇白血病细胞
  • 12篇耐药
  • 12篇WT1
  • 10篇肿瘤
  • 9篇基因表达
  • 9篇WT1基因
  • 9篇K562细胞
  • 8篇蛋白
  • 8篇凋亡
  • 8篇多药
  • 8篇多药耐药
  • 7篇血管
  • 7篇血管内皮
  • 7篇内皮
  • 7篇NB4细胞
  • 6篇异构体

机构

  • 33篇江苏大学附属...
  • 28篇苏州大学
  • 10篇江苏大学
  • 6篇苏州大学附属...
  • 5篇东南大学
  • 4篇江苏大学附属...
  • 3篇镇江市第一人...
  • 2篇江苏大学附属...
  • 2篇常州市第一人...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇兰州医学院
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇天津血液中心

作者

  • 70篇沈慧玲
  • 41篇许文林
  • 26篇陈子兴
  • 19篇王玮
  • 16篇胡绍燕
  • 14篇岑建农
  • 10篇顾伟英
  • 9篇赵晔
  • 8篇陈巧云
  • 8篇苏兆亮
  • 7篇方悦
  • 7篇曹渊
  • 6篇周磊磊
  • 6篇唐华容
  • 5篇朱江
  • 5篇江云伟
  • 5篇陈宝安
  • 5篇吴朝阳
  • 5篇秦茹娟
  • 5篇傅建新

传媒

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  • 6篇江苏大学学报...
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  • 3篇免疫学杂志
  • 3篇苏州大学学报...
  • 3篇中华医学会第...
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  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇江苏医药
  • 1篇癌症
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国外医学（输...

年份

  • 1篇2019
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  • 2篇2014
  • 6篇2013
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  • 6篇2011
  • 3篇2009
  • 7篇2007
  • 10篇2006
  • 11篇2005
  • 10篇2004
  • 4篇2003
共 70 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NB4细胞诱导分化过程中WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因表达水平的变化被引量：2
2006年
目的:探讨WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因与NB4细胞诱导分化的关系。方法:利用实时定量RT-PCR方法检测NB4细胞诱导分化不同时间点WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的表达水平,并用流式细胞仪检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化。结果:随着NB4细胞向粒系终末分化,WT1、IGFBP-rP1基因的表达水平迅速下降。0.5μmol/L全反式维甲酸(all transretinoic acid,ATRA)作用0、4、8、12、24与48 h后WT1N分别为1.91、1.21、0.60、0.44、0.18与0.04;IGFBP-rP1N分别为1.10、0.80、0.54、0.28、0.17与0.15。RbAp46基因的平均表达水平则下降缓慢,分别为2.65、1.86、1.40、1.27、1.48与0.49。NB4细胞处理组WT1基因的改变分别与RbAp46和IGFBP-rP1基因的变化存在相关性(r=0.829,P=0.021;r=1,P<0.001),三者均与CD11b的变化呈负相关(r=-1.0,P<0.001;r=-0.829,P=0.021与r=-1.0,P<0.001)。结论:WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的高表达可能参与了阻滞NB4细胞分化的过程。
胡绍燕陈子兴顾伟英沈慧玲岑建农
关键词：NB4细胞
携载阿霉素磁性纳米Fe_3O_4颗粒的制备及逆转多药耐药的实验研究被引量：11
2007年
为了建立一种磁性纳米Fe3O4颗粒携载聚合阿霉素的制备方法,探讨载药纳米颗粒对K562及其耐药株K562/A02的作用,用机械吸附聚合法在4℃、37℃下以不同药球比聚合24、48小时合成载药纳米颗粒,用噻唑蓝比色法检测细胞与载药纳米颗粒悬液孵育48小时后的生存率,并计算细胞抑制率。结果表明:随着磁性纳米Fe3O4颗粒浓度增加,两种细胞抑制率均提高,聚合在4℃、48小时时的细胞抑制率分别高于37℃、24小时的细胞抑制率。结论:磁性纳米Fe3O4颗粒可通过机械吸附法携载阿霉素,聚合具有温度、时间依赖特性;载药纳米颗粒有逆转多药耐药作用。
孙茜陈宝安王雪梅高峰戴永援程坚丁家华高冲李景源许文林沈慧玲
关键词：磁性纳米颗粒阿霉素多药耐药
转染抗VEGF发夹状核酶基因白血病细胞模型的建立
2006年
目的建立转染抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因的白血病细胞模型,探讨发夹状核酶对白血病细胞系K562VEGF基因表达的效应。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体(pcDNA3-RZ)转染入人白血病细胞系K562,G418抗性筛选获得阳性克隆,转染VEGFpcDNA3-RZ和空载体(pcDNA3)的细胞组均有抗性细胞生长,分别命名为K562-RZ和K562-PC;抽提基因组DNA,用PCR方法验证核酶基因已转染入K562细胞,荧光定量PCR和westernblot方法分别检测白血病细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量;同时测定K562-RZ,K562-PC和K562三组培养上清刺激内皮细胞生长的情况。结果抗VEGFpcDNA3-RZ成功转入白血病细胞系K562,G418筛选2周获得阳性克隆,PCR检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组DNA;与K562及K562-PC细胞相比,转染VEGF核酶基因的K562-RZ细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量明显降低;K562-RZ组培养上清对内皮细胞的刺激作用明显弱于K562-PC组。结论建立了转染VEGF发夹状核酶基因的白血病细胞模型,抗VEGF发夹状核酶基因可明显下调白血病细胞VEGF的表达,为抗肿瘤治疗提供了新的线索。
许文林沈慧玲吴朝阳费霞
载阿霉素磁性纳米Fe3O4颗粒的制备及逆转多药耐药的实验研究
目的：为了建立一种磁性纳米 FeO颗粒携载聚合阿霉素的制备方法,探讨载药纳米颗粒对 K562及其耐药株 K562/A02的作用。方法：本研究用机械吸附聚合法在4℃、 37℃下以不同药球比聚合24h、48h 合成载药纳米颗...
孙茜陈宝安王雪梅高峰戴永援程坚丁家华高冲李景源许文林沈慧玲
关键词：阿霉素多药耐药
文献传递
急性白血病患者WT1基因外显子区域点突变的研究
WT1基因(Wilm’s tumor gene)最早是作为一种肿瘤抑制基因在Wilm’s瘤中被发现的,与泌尿生殖系统的发育和Wilm’s瘤的发生、发展密切相关。研究发现在Wilm’s瘤中WT1基因可因点突变、小片段的缺失...
赵晔陈子兴王玮沈慧玲
关键词：外显子白血病患者急性白血病点突变WT1
文献传递
WT1基因转染增加白血病细胞凋亡的实验研究
2005年
为了探讨WT1基因异构体对急性早幼粒细胞性白血病细胞株NB4凋亡的影响及其分子机制,应用电穿孔的方法将携带WT1基因异构体WTA(-17AA/-KTS)全长cDNA的真核表达载体及其对照质粒pCB6+转导白血病细胞株NB4,建立WT1基因异构体表达比例改变的单克隆细胞株;用MTT、形态学观察、DNA凝胶电泳、AnnexinV结合力测定等方法观察WT1基因异构体表达比例的转变对白血病细胞NB4诱导凋亡的影响;用RTPCR方法检测细胞中p21、p53、bcl2、bclXL、和cmyc等凋亡相关基因表达的改变。研究结果表明,MTT显示NB4/WTA细胞对As2O3的IC50值较对照组明显降低;经As2O3作用48小时,NB4/WTA细胞AnnexinⅤ结合力较对照组细胞升高,出现更为典型的凋亡形态学改变;在DNA凝胶电泳可见更为明显的DNA梯形条带,RTPCR检测提示NB4/WTA细胞p21、cmyc基因的表达较对照组高,bcl2表达下降,p53、bclXL基因表达无明显改变。结论:增加外源性WT1基因异构体WTA的表达从而将WT1基因异构体表达的比例由+17AA/+KTS优势型转变为-17AA/-KTS优势型,能使NB4细胞对As2O3引起的凋亡更为敏感,这些改变可能与p21、cmyc等基因的表达上调和bcl2基因的表达下调有关。
沈慧玲陈子兴王玮岑建农胡绍燕赵晔
关键词：WT1基因基因转染白血病NB4细胞细胞凋亡
人端粒酶逆转录酶与肿瘤相关性的研究进展
2015年
1938年,Hermann Muller通过X射线照射果蝇产生突变体,发现了染色体末端的特殊结构并命名为端粒（telomere）。端粒是真核细胞染色体的末端物质。它作为一种保护性的结构单位,在维持染色体稳定性中起着重要的作用。人类的端粒由TTAGGG重复序列构成,长度大约2~15 kb[1]。端粒在染色体末端形成T环,不但可以防止染色体重排和末端融合,而且可以保护编码DNA序列,防止DNA在复制中丢失,起到了维持染色体稳定性的作用。
曹渊沈慧玲许文林
关键词：肿瘤端粒端粒酶人端粒酶逆转录酶
WT1基因异构体对白血病细胞生物学行为影响的研究
目的:优化悬浮培养的白血病细胞电穿孔转染的条件.将携带WT1基因四种异构体全长cDNA的真核表达载体转导白血病细胞株NB<,4>,建立稳定表达的单克隆细胞株.探讨WT1基因及其异色体对急性早幼粒细胞性白血病细胞株NB<,...
沈慧玲
关键词：WT1基因异构体电穿孔基因芯片
文献传递
RbAp46基因过度表达抑制K562白血病细胞的生长
2006年
目的探讨RbAp46基因对白血病细胞的作用机制。方法利用脂质体将全长RbAp46基因的cDNA片段及空载体PCB6+转入K562细胞株,分别进行生长曲线、软琼脂集落培养及细胞周期的检测,比较两者的差异。结果与空载体K562/PCB6+细胞比较,过度表达RbAp46基因的单克隆细胞株生长减慢,生长第4天,两者细胞数分别为(9.00±0.84)×105和(11.96±0.99)×105;集落减少[K562/RbAp46 vs K562/PCB6+为(131.67±15.57)vs(250.33±26.31),P<0.01];细胞周期改变主要表现为S期细胞减少[(48.88±4.35)vs(62.78±4.78),P<0.01)],G0/G1期细胞增多[(29.10±4.14)vs(22.40±2.43),P<0.05)]。结论作为抑癌基因,RbAp46通过抑制DNA合成而抑制K562细胞株的增殖。
胡绍燕陈子兴岑建农王玮谷敏沈慧玲
关键词：K562细胞株细胞周期
小发夹RNA对白血病K562细胞血管内皮生长因子受体Flt-1基因表达的抑制作用
2009年
本研究观察小发夹RNA对白血病细胞血管内皮生长因子受体flt-1基因表达的抑制作用并探讨其对白血病细胞侵袭能力的影响及作用机制。采用脂质体介导的方法将构建的人flt-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入K562细胞,用G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组DNA,用PCR方法验证shRNA基因对K562细胞的转染;以RT-PCR和免疫印迹反应检测flt-1 mRNA和蛋白表达量的变化;用Boyden小室体外侵袭实验检测白血病细胞的侵袭能力;RT-PCR方法检测白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达。结果表明,flt-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入白血病细胞株K562,G418筛选2周获得阳性克隆;PCR检测证实shRNA基因整合入白血病细胞基因DNA;携有shRNA的flt-1基因能明显下调白血病细胞内flt-1基因mRNA表达水平;设计的2种不同flt-1 shRNA序列能不同程度干扰flt-1基因和蛋白在细胞中的表达,两组阳性细胞中flt-1基因表达抑制率分别为46.1%和65.4%;flt-1 shRNA转染白血病细胞系K562细胞后,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均较转染前明显下降;阳性细胞穿透人工重组基底膜的能力(4.3±1.2)%较对照组(12.7±1.9)%及(9.6±1.7)%明显降低(p<0.01)。结论:VEGF受体flt-1特异性shRNA的真核表达载体能够高效转染入白血病细胞株K562,有效抑制flt-1基因的表达,并使白血病细胞体外侵袭能力减弱,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平下降。这提示VEGF可能通过与其受体结合调控MMP-2和MMP-9的方式,参与白血病细胞的转移。
沈慧玲许文林袁伟江云伟
关键词：白血病K562细胞血管内皮生长因子小发夹RNARNA干扰
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