赵红艳
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 马氏珠母贝细胞周期分裂基因CDC45基因特征、表达量与性状相关分析
- 2016年
- 采用RACE技术克隆了马氏珠母贝细胞周期分裂基因45(Pm-CDC45)全长序列,利用荧光定量PCR检测该基因在闭壳肌、鳃、性腺与外套膜组织的表达量,并估计基因表达量与金黄壳色第3代选育群体壳高性状的相关性。结果表明:Pm-CDC45基因序列全长为2 091 bp,5′非编码区(5′UTR)为157 bp,3′非编码区(3′UTR)为34 bp,其中开放阅读框为1 967 bp,编码655个氨基酸;Pm-CDC45在各组织的相对表达量存在显著差异(P<0.05),其中闭壳肌表达量最高,鳃和性腺为其次,外套膜最低;Pm-CDC45基因相对表达量与选育群体壳高性状与存在显著的正相关(r=0.531,P<0.05);马氏珠母贝Pm-CDC45为影响壳高性状基因。
- 彭慧湃赵红艳雷超王庆恒焦钰李俊辉
- 关键词：马氏珠母贝基因表达量
- 多药耐药基因MDR1和细胞自噬在肿瘤多重耐药机制中的研究进展被引量：8
- 2018年
- 肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病。化疗是目前临床抗肿瘤最常用的治疗方法,化疗药物具有较广的抗瘤谱。但肿瘤多重耐药的发生是导致化疗疗效不佳的主要原因。肿瘤多重耐药机制非常复杂,与药物代谢、药物靶点改变、DNA修复增强、细胞周期改变及肿瘤微环境等均有密切联系。其中多药耐药基因MDR1表达的膜转运蛋白P-糖蛋白参与的化疗药物逆向转用是多药耐药发生的重要机制之一,但是针对MDR1的一些抑制剂并不能很好地解决肿瘤的耐药问题。近年来研究发现,细胞自噬直接参与肿瘤多药耐药,联合调控MDR1的表达及肿瘤细胞自噬水平将可能改善肿瘤细胞的多重耐药。该文主要从多药耐药基因MDR1的表达调控及细胞自噬水平改变两方面综述肿瘤细胞多重耐药机制的研究进展。
- 柳丹李珊赵红艳柯镜汤志明白磊牛成群牟雪瑶朱明明武福云
- 关键词：肿瘤多药耐药耐药蛋白自噬
- PDCD4表达下调通过pAKT/pGSK3β途径促进胃癌顺铂耐药的机制初探被引量：2
- 2019年
- 目的探讨程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)表达下调在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制,为胃癌的顺铂耐药提供新的分子靶点。方法通过在人胃癌细胞系SGC7901中敲减表达PDCD4基因,顺铂诱导细胞凋亡,将细胞分为shNC组、shPDCD4组、shNC加药组和shPDCD4加药组,荧光实时定量PCR( qRT-PCR)检测PDCD4mRNA表达水平;Caspase-3活性测定试剂盒、Hoechst染色结合细胞免疫荧光检测细胞凋亡水平;Westernblot检测磷酸化蛋白激酶B( pAKT)和磷酸化糖原合成酶激酶3β( pGSK3β)蛋白表达水平。在细胞中加入特异性Akt抑制剂,将细胞分为shNC加药组、shPDCD4加药组、LY294002阻断组(转染shPDCD4质粒,先加LY294002再加入顺铂处理)和Wortmannin阻断组(转染shPDCD4质粒,先加Wortmannin再加入顺铂处理),Westernblot检测聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平。结果 qRT-PCR和Westernblot检测结果证实稳定转染ShPDCD4质粒的SGC7901细胞中PDCD4的mRNA表达和蛋白表达均有显著下降,体外稳定转染ShPDCD4的SGC7901胃癌细胞株构建成功。相较于shNC加药组,shPDCD4加药组Caspase3活性下降,细胞凋亡降低(P<0.05)。 PDCD4表达下调将导致pAKT和pGSK3β的表达水平提高(P<0 .05),应用Akt抑制剂(LY294002、 Wortmannin)阻断该信号通路后,PARP的相对表达水平重新上调(P<0.05)。结论 PDCD4表达下调能够通过pAKT/pGSK3β途径降低顺铂引起的胃癌细胞凋亡,进而促进细胞顺铂耐药的形成。
- 柳丹汤志明武福云赵红艳柯镜向鹏金佳晴李珊
- 关键词：顺铂糖原合成酶激酶3Β
- 过表达PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的初步机制被引量：5
- 2019年
- 目的程序性细胞死亡因子(PDCD4)是近年来新发现的一类促凋亡基因,文中主要研究PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的分子机制,为胃癌的耐药机制研究和治疗提供新的基因靶点。方法通过在人胃癌细胞系SGC7901/DDP中稳定过表达PDCD4基因,实验分为对照组(仅转染p CMV质粒),高表达组(仅转染p CMV-PDCD4质粒),对照加药组(转染p CMV质粒并加入顺铂处理),高表达加药组(转染p CMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理),进行细胞免疫荧光﹑流式细胞术、RT-PCR和Western blot实验。实验分为空载加药组(转染p CMV质粒并加入顺铂处理)﹑PDCD4加药组(转染p CMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理)和PDCD4加激活剂组(转染p CMV-PDCD4质粒,先加入SC79再加入顺铂处理)进行p Akt回补实验。结果高表达组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05),高表达加药组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照加药组明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞早期凋亡水平显示,高表达加药组顺铂诱导的细胞早期凋亡率(25.22%)较对照加药组(21.08%)显著增高(P<0.05)。通过Western blot法表明,相较于对照加药组,高表达加药组中p Akt、p GSK3β和BCL-2的表达量均有明显降低(0.73±0.06 vs 0.42±0.04、0.88±0.05 vs 0.53±0.08、1.15±0.13 vs 0.84±0.14),差异均有统计学意义(P<0.05);而相较于对照加药组,高表达加药组中促凋亡蛋白BAK的表达水平则明显升高(1.28±0.09 vs 1.48±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。PDCD4加药组p Akt、p GSK3β表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显降低(P<0.05),PARP(C)表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显升高(P<0.05)。结论过表达PDCD4能够通过p Akt/p GSK3β促进顺铂引起的胃癌细胞凋亡,有利于逆转细胞顺铂耐药的形成。
- 柳丹汤志明赵红艳柯镜白磊牛成群金佳晴武福云李珊
- 关键词：AKT糖原合酶激酶3Β顺铂耐药
