范文洁
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IMRT联合HDR-ICBT同步DP方案化疗治疗老年局部晚期子宫颈癌的临床效果被引量：6
- 2021年
- 目的观察老年局部晚期子宫颈癌患者应用调强放射治疗(IMRT)联合高剂量率腔内后装放射治疗(HDR-ICBT)同步多西他赛+顺铂(DP)方案化疗的效果。方法回顾分析2017年1月至2018年6月完成治疗及随访的80例老年局部晚期子宫癌患者资料,根据治疗方案不同分为对照组(IMRT联合HDR-ICBT放疗,42例)及观察组(IMRT联合HDR-ICBT同步DP方案化疗,38例);比较两组近期疗效;治疗后随访2年,记录并比较两组近期生存情况、毒副反应发生率等。结果观察组整体近期疗效优于对照组,临床控制率高于对照组,且观察组2年无瘤生存率高于对照组,总生存时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组2年总生存率、局部复发率、远处转移率及毒副反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年局部晚期子宫颈癌患者接受IMRT联合HDR-ICBT同步DP方案化疗,可提高近期疗效,延长患者总生存时间,提高2年无瘤生存率,且不会增加毒副反应,安全性好。
- 罗薇薇董亚勤荚莎莎范文洁王凡
- 关键词：调强放射治疗
- 基于数据挖掘分析RASAL2在胃癌中的表达及其临床意义被引量：2
- 2021年
- 目的探讨类RAS激活物2(RASAL2)在胃癌中的表达及其临床意义。方法通过Oncomine、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析RASAL2在胃癌中的基因表达及其与预后的关系。通过cBioPortal数据库分析胃癌患者中RASAL2基因变异情况及其与预后的关系。体外培养胃癌细胞MGC-803,通过siRNA转染沉默RASAL2,通过CCK-8、细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测MGC-803细胞增殖、迁移与侵袭。结果胃癌组织中RASAL2基因表达高于正常组织(P<0.05)。与低表达组相比,RASAL2高表达组患者总体生存率降低(P<0.05);亚组分析显示,RASAL2高表达与Ⅰ期(HR=6.22,P<0.05)、Ⅲ期(HR=1.6,P<0.05)及中分化(HR=4.74,P<0.05)胃癌患者不良预后相关。胃癌患者中RASAL2基因总体变异率为7%,且变异组无病生存率高于非变异组(P<0.05)。沉默RASAL2可抑制MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。结论RASAL2在胃癌组织中表达增高,高表达RASAL2与胃癌患者不良预后相关,沉默RASAL2可抑制胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭能力。
- 范文洁陈象逊周梦熙罗薇薇杨林
- 关键词：胃癌数据库预后
- miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,以及对CDK6蛋白表达的调控。方法将50 nmol/L的miR-107 mimics或阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人肝癌细胞株HepG2中;qRT-PCR法检测转染后HepG2细胞内miR-107表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析转染后细胞周期的变化;Western blot法检测CDK6蛋白表达水平。结果转染后24 h,miR-107 mimics转染组细胞内miR-107表达水平较空白对照组明显升高(P<0.05);与空白对照组相比,miR-107mimics转染组HepG2细胞增殖受抑制(P<0.05),处于G0/G1期的细胞增多(P<0.05),CDK6蛋白表达下调(P<0.05)。结论 miR-107能够抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞G0/G1期阻滞,这可能与其抑制CDK6蛋白的表达有关。
- 贾振亚曹静范文洁徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌增殖细胞周期
- miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期miRNA芯片结果提示丹皮酚处理后人肝癌HepG2细胞的miR-19b表达增加,采用qRT-PCR验证丹皮酚处理HepG2细胞的miR-19b表达改变;将hsa-miR-19b mimics瞬时转染HepG2细胞,采用qRT-PCR验证转染效率,MTT比色法检测转染后细胞体外增殖抑制率,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 qRT-PCR验证62.5 mg/L丹皮酚处理人肝癌HepG2细胞24 h后miR-19b差异表达明显。过表达miR-19b可以抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。结论丹皮酚作用可以引起肝癌细胞miR-19b表达出现差异性表现。过表达miR-19b可能是丹皮酚抑制HepG2细胞增殖和促进凋亡作用的部分机制。
- 曹静贾振亚范文洁徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌HEPG2丹皮酚细胞凋亡
- 自噬在褪黑素诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用及机制研究
- 目的：观察自噬在褪黑素诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用，并对其机制进行初步探讨。
方法：以含不同浓度褪黑素的培养液培养HepG2细胞，采用MTT法测定褪黑素对HepG2细胞的增殖抑制作用，应用MDC染色、流...
- 范文洁
- 关键词：肝癌褪黑素自噬凋亡
- 文献传递
- 细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究褪黑素(MT)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在MT诱导细胞死亡中的作用。方法体外培养肝癌细胞株HepG2,用不同浓度的MT(10-7、10-5、10-3mol/L)作用于HepG2细胞,Western blot法检测HepG2细胞自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)的表达,并用单丹磺酰尸胺(MDC)染色在激光共聚焦显微镜下观察HepG2细胞内自噬体形成情况;在给予MT的同时使用3-甲基腺嘌呤(3-MA)或氯喹(CQ)对细胞自噬进行抑制,利用MTT和Western blot法分别测定HepG2细胞的细胞活力和LC3蛋白的表达变化。结果 MT作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体形成,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增多且呈剂量依赖关系。MT作用后,HepG2细胞生长受到抑制,加入3-MA或CQ抑制自噬后,细胞生长受抑现象更加显著。MT+3-MA组LC3-Ⅱ/β-actin比值较MT单药组明显减小,MT+CQ组则比值增大。结论 MT可激活肝癌细胞HepG2保护性自噬反应,通过3-MA或CQ阻断MT诱导的自噬通路可显著增强MT对HepG2细胞的生长抑制作用,提示自噬可能是肝癌细胞HepG2逃避MT肿瘤杀伤作用的一种有效机制。
- 范文洁贾振亚曹静徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌自噬褪黑素细胞增殖
