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常山酮抑制肝癌HepG2细胞活性及机制初步研究: 2024年; 探讨常山酮(halofuginone)抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞活性的作用及机制。以肝癌HepG2细胞为主要研究对象,使用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测不同浓度和时间处理下,常山酮对HepG2细胞活性、细胞迁移、细胞周期和细胞凋亡的影响。通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测常山酮处理后细胞中柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、酮戊二酸脱氢酶(ketoglutarate dehydrogenase,OGDH)和异柠檬酸脱氧酶(isocitrate deoxygenase,IDH)的表达水平。与空白组相比,常山酮显著抑制HepG2细胞活性(P<0.01),降低HepG2细胞迁移率(P<0.01),诱导肝癌HepG2细胞凋亡(P<0.01),促使HepG2细胞周期停滞在S期(P<0.01)。常山酮处理后肝癌HepG2细胞中三羧酸循环关键酶CS、IDH3和OGDH表达量上调,异柠檬酸脱氢酶同工酶IDH1和IDH2表达量下调。常山酮可抑制肝癌HepG2细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡并存在明显的剂量依赖性效应,这可能与促进细胞有氧代谢有关。; 陈孟旸淮瑞平杨丹妮雷利杰蒲秋霖熊莉丽; 关键词：三羧酸循环 HEPG2细胞异柠檬酸脱氢酶有氧代谢

越橘叶黄酮脂质体制备及对HepG2细胞的影响: 2024年; 对红豆越橘叶采用超声辅助提取和AB-8型大孔树脂纯化获得了黄酮含量高的馏分(L6),经HPLC-MS分析越橘叶黄酮为主要成分。以L6为芯材,采用乙醇注入法制备了脂质体L6-Lips,经不同质量分数羧甲基壳聚糖(CMCS)水溶液修饰制备了CMCS-L6-Lips。通过FTIR、粒径分析、Zeta电位和透析法对CMCS-L6-Lips进行了表征,探究其在不同pH下体外释放能力及对HepG2细胞抑制能力。结果表明,L6的黄酮含量可达899.44 mg/g,主要含有芦丁、槲皮素、槲皮素-3-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮素3-O-鼠李糖苷-7-O-葡萄糖苷、圣草酚-7-O-葡萄糖苷、儿茶素和绿原酸7种成分;CMCS溶液质量分数与CMCS-L6-Lips粒径、包封率、Zeta电位具有相关性。添加质量分数为0.4%CMCS水溶液时脂质体表面修饰效果最佳,此时,Zeta电位为–35.65 mV,表明CMCS成功附着在L6-Lips表面,且CMCS-L6-Lips颗粒之间的排斥力明显更强,稳定性更高。CMCS-L6-Lips具有pH敏感性,在pH=4.0时体外释放能力最高,动力学方程符合Weibull模型,为骨架溶蚀释放;CMCS-L6-Lips可有效抑制HepG2细胞增殖,减缓细胞迁移能力并阻滞细胞停留在S期和G2期。脂质体包封有效提高了越橘叶黄酮的溶解性,使细胞对药物摄取的能力提升,而CMCS的修饰增加了脂质体的靶向能力,有利于治疗肿瘤。; 成圆丁淼王思宇樊梓鸾; 关键词：黄酮 HPLC-MS 脂质体 HEPG2细胞医药原料

罗汉果山萘酚抑制HepG2细胞增殖潜在分子机制的探析: 2024年; 利用网络药理学–分子对接结合细胞实验探讨罗汉果抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的潜在分子机制。应用中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选罗汉果活性成分与靶点,Genecards数据库检索肝细胞癌相关靶点,二者靶点经Venny平台取交集,得到罗汉果治疗肝细胞癌的潜在靶点。以潜在作用靶点为基础,利用DAVID数据库进行基因功能和通路(GO/KEGG)富集分析后,采用Cytoscape软件构建罗汉果治疗肝细胞癌的“药物–成分–疾病–靶点”和“药物成分–靶点–通路–疾病”网络图,经生物分子功能注释系统数据库和Cytoscape软件获得核心作用靶点。选择药物活性成分(山萘酚)和关键靶点,运用AutoDock Vina软件进行分子对接。以山萘酚为实验药物、HepG2为研究对象,采用CCK-8法筛选其抑制HepG2细胞增殖的有效浓度,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测潜在作用靶点的蛋白表达水平。筛选出罗汉果有效成分11个、作用靶点77个,肝细胞癌的疾病靶点7773个,二者共有靶点62个;GO与KEGG功能富集分析得到275个生物功能单位和87条信号通路;筛选出罗汉果抑制肝癌细胞增殖的潜在核心靶点p65、JNK1、Caspase-3、AKT1等10个;20μg/mL以上的罗汉果山萘酚能显著降低HepG2细胞的增殖活性和提高细胞凋亡率,显著上调p65、Caspase-3表达水平和下调JNK1、AKT1表达水平。罗汉果山萘酚具有抑制肝癌细胞增殖和促进其凋亡的活性,然而罗汉果具有多成分、多靶点、多通路的功效和作用特点,提示罗汉果治疗肝细胞癌的机制较为复杂。; 柯飞燕张定国罗贵钊伍志伟; 关键词：网络药理学细胞增殖山萘酚 HEPG2

泽泻醇B对HepG2细胞体外糖吸收的影响初探: 2024年; 目的:探索泽泻醇B对HepG2细胞糖吸收的影响。方法:以不同浓度的泽泻醇B处理HepG2细胞,经CCK-8法(Cell Counting Kit-8细胞计数试剂,CCK-8),评估泽泻醇B对细胞增殖的影响。将不同培养基培养的HepG2细胞分别采用药物处理后,加入2-NBDG(2-[N-7-硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑-4-氨基]-2-脱氧葡萄糖,2-NBDG)为葡萄糖荧光示踪剂,用流式细胞仪测定细胞荧光强度,以此评估泽泻醇B对HepG2细胞糖吸收的影响。结果:CCK-8实验结果表明:在1~10μmol/L范围内,泽泻醇B对HepG2细胞增殖的情况影响较小。糖吸收测定实验结果表明:在模拟的条件下,泽泻醇B表现出对HepG2细胞糖吸收有不同程度的促进作用。结论:初步确定泽泻醇B可促进HepG2细胞的糖吸收,提示了泽泻醇B可能是泽泻降血糖的有效成分之一。; 王晨炜蔡增宏丘志龙林燕玲曾敏洁李玲燕韩丹秦家乐张伟云; 关键词：泽泻 HEPG2细胞

海红米糠多糖的提取工艺、结构表征及抑制HepG2细胞增殖研究: 2024年; 该文主要考察了海红米糠多糖(sea red rice bran polysaccharide,SRBP)的提取工艺、结构表征及其抑制HepG2细胞增殖的情况。以海红米皮糠为原料,考察了不同提取方法对SRBP得率的影响。在单因素的基础上采用响应面法优化了SRBP的最佳提取工艺。采用苯酚硫酸法和间羟基联苯比色法测定其化学组成,液相色谱法测定分子质量及单糖组成,并用紫外、红外光谱、扫描电镜对其进行结构表征。采用噻唑蓝(methyl thiazolye tetrazolium,MTT)法测定SRBP对HepG2细胞生长的影响。实验结果表明,SRBP的最佳提取工艺条件为酶解时间61 min,料液比(g∶mL)1∶33,酶解温度59℃。经测定,SRBP是一种纯度较高的甘露糖吡喃型杂多糖,不含蛋白及核酸物质,表面粗糙、呈片状结构。MTT实验表明,SRBP在800μg/mL下对HepG2细胞作用24 h的存活率仅为(9.77±0.81)%,表明其具有抑制HepG2增殖的能力。综上可知,提取得到的SRBP具有一定的抗肿瘤活性,为其在饮食干预肝癌等方面提供了理论依据和数据参考。; 陈岑陈建平黄文浩陈博文钟赛意李瑞刘晓菲宋兵兵汪卓; 关键词：多糖 HEPG2细胞

SRSF7对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制: 2024年; 目的:探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)对肝细胞癌(HCC)细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter在线分析SRSF7在HCC和癌旁组织中的差异表达及其与患者预后的关系。常规培养HepG2细胞,用转染试剂将SRSF7 RNA敲减序列(siSRSF7#1和siSRSF7#2)、对照序列(NC)、SRSF7过表达载体(hSRSF7-oe)和对照载体(hSRSF7-nc)转染至HepG2细胞中,实验分为NC组、siSRSF7#1组、siSRSF7#2组、NC+hSRSF7-nc组、siSRSF7+hSRSF7-nc组和siSRSF7+hSRSF7-oe组。通过qPCR和WB法检测各组HepG2细胞中SRSF7 mRNA和蛋白的表达,MTS实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。WB法检测各组HepG2细胞中JAK1/STAT3信号通路的相关蛋白的表达。结果:数据库数据分析显示SRSF7 mRNA在HCC组织中呈高表达(P<0.001),SRSF7 mRNA高表达与HCC患者不良预后有关联(P<0.05)。敲减SRSF7后,HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(均P<0.01)。敲减SRSF7组细胞中JAK1和STAT3磷酸化水平显著降低(均P<0.05),同时过表达SRSF7后,JAK1和STAT3磷酸化水平又明显升高(均P<0.05)。结论:SRSF7在HCC组织中呈高表达,其可能通过调控JAK1/STAT3信号通路促进HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭。; 石炜业姚旭付育曹依娆王英泽; 关键词：肝细胞癌 HEPG2细胞增殖

荞麦壳抗氧化活性组分对HepG2细胞氧化损伤的改善作用: 2024年; 荞麦壳中含有丰富的黄酮类化合物,具有多重功能活性,通过分离纯化获得荞麦壳7个组分,以羟基(·OH)自由基,超氧阴离子(O·_(2)-)自由基,1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH·)自由基清除活性和总抗氧化能力(T-AOC)为指标,筛选出5个抗氧化活性组分。5个组分对H_(2)O_(2)和高糖分别诱导的HepG2细胞氧化损伤的改善效果表明,H_(2)O_(2)诱导的HepG2细胞氧化损伤模型中,PBHE-M4组分显著提高了细胞活力,与对照组芦丁和抗坏血酸相比分别提高了(8.69±4.04)%和(22.66±7.61)%。高糖诱导的HepG2细胞氧化损伤模型中,5个组分均比芦丁和抗坏血酸显著提高了细胞活力,其中PBHE组分改善细胞活性效果最佳,比芦丁和抗坏血酸分别显著提高了(30.14±2.83)%和(36.65±4.12)%。细胞氧化应激因子变化结果表明,5个组分改善细胞活性的效果与发挥细胞内抗氧化作用有关,包括提高其细胞内过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)以及降低丙二醛(MDA)水平。各组分在氧化应激因子表达水平上呈现的效果不同,推测各组分抵抗细胞氧化应激损伤的途径不同。此研究结果为荞麦壳作为天然抗氧化剂的开发利用提供科学依据。; 崔阳李天竹刘子琦王奕琳王秀娟朴春红; 关键词：抗氧化活性 HEPG2细胞

桑辛素通过调节胆固醇代谢改善油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积被引量：1: 2024年; 目的观察桑辛素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用,并探讨其可能机制。方法以300μM OA处理HepG2细胞24 h诱导建立脂质蓄积模型,2.5、5、10μM的桑辛素和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂质含量情况,DiI-LDL检测细胞脂质摄取能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定桑辛素对胆固醇代谢关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARα)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)蛋白表达的情况,并将桑辛素与低密度脂蛋白受体(LDLR)和PPARα通过AutoDock vina软件进行分子对接验证。结果OA刺激HepG2细胞导致细胞内脂滴颗粒明显增加,脂质含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,桑辛素可明显改善模型组肝细胞脂质蓄积,并降低脂质含量(P<0.05)。桑辛素可抑制HepG2细胞对DiI-LDL的摄取,上调细胞中PPARα和CYP7A1的蛋白表达水平(P<0.05)。分子对接显示桑辛素与LDLR和PPARα受体表现出良好的对接活性。结论桑辛素对HepG2细胞脂质蓄积模型有明显的改善作用,其机制可能与调节PPARα通路有关。; 李艳李子雯李利民李利民吴正治; 关键词：HEPG2细胞油酸 PPARΑ 脂质蓄积

辣木叶黄酮对肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响及机制探究: 2024年; 目的探究辣木叶黄酮对肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响及其潜在作用机制。方法构建脂质沉积肝癌HepG2细胞模型,用辣木叶黄酮(终浓度1、2、5及10μg/ml)处理细胞;细胞计数(cell counting kit,CCK)-8实验检测细胞活力;油红O染色检测细胞内脂滴染色情况;采用试剂盒检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测脂质代谢相关基因[低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)]、固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP)-1c、小凹蛋白(caveolin,CAV)1及乙酰辅酶A胆固醇乙酰转移酶(acetyl-coenzyme A acetyltransferase,ACAT)1表达;免疫印迹法检测核因子E2相关因子(nuclearfactor-E2-related factor,Nrf)2/血红素加氧酶(hemeoxygenase-1,HO)-1信号通路相关蛋白表达水平。结果选取1、2及5μg/ml辣木叶黄酮处理细胞进行实验。与模型组相比,辣木叶黄酮处理组HepG2细胞中ROS、SREBP-1c及ACAT1水平明显降低,ATP、LDLR、CAV1水平及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制Nrf2/HO-1信号通路可逆转辣木叶黄酮对脂质代谢相关基因表达的调控作用。结论辣木叶黄酮能够改善脂质沉积HepG2细胞的氧化应激和脂质代谢水平,可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路来实现的。; 佟晓娜陈瑞祥桂莉陈伟; 关键词：HEPG2细胞脂质代谢

基于转录组测序技术分析补骨脂素对HepG2细胞的作用机制: 2024年; 目的利用转录组测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术分析补骨脂素对肝癌HepG2细胞的作用机制。方法利用CCK-8法检测不同浓度的补骨脂素(0、62.5、125、250、500μM)作用HepG2细胞12 h和24 h后存活率的变化;流式细胞术检测250μM补骨脂素对HepG2细胞处理24 h后细胞周期的变化;RNA-seq测序获得对照组和补骨脂素组差异表达基因并进行GO富集分析和KEGG通路分析;实时荧光定量PCR技术验证差异基因表达水平。结果与对照组相比,补骨脂素作用HepG2细胞后,其存活率明显下降(P<0.01),细胞周期在G0/G1期比例提高(P<0.05);RNA-seq测序分析共有286个差异显著基因,其中包括130个上调基因和156个下调基因;GO功能富集和KEGG信号通路主要集中在细胞周期相关生物学过程及信号通路;qPCR结果显示HepG2细胞经补骨脂素处理后p 53和GADD 45B基因上调(P<0.05,P<0.01),CDK 2、RRM2和CCND 1基因下调(P<0.05,P<0.01)。结论补骨脂素对HepG2细胞产生毒性,阻滞细胞周期进程,其作用机制可能与调控细胞周期相关基因(p 53,CDK2,GADD45B,CCND1,RRM2)的表达有关。; 汪思云李艺博谭春霞卢涛; 关键词：补骨脂素 HEPG2 细胞周期

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