徐玥
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,以及对CDK6蛋白表达的调控。方法将50 nmol/L的miR-107 mimics或阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人肝癌细胞株HepG2中;qRT-PCR法检测转染后HepG2细胞内miR-107表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析转染后细胞周期的变化;Western blot法检测CDK6蛋白表达水平。结果转染后24 h,miR-107 mimics转染组细胞内miR-107表达水平较空白对照组明显升高(P<0.05);与空白对照组相比,miR-107mimics转染组HepG2细胞增殖受抑制(P<0.05),处于G0/G1期的细胞增多(P<0.05),CDK6蛋白表达下调(P<0.05)。结论 miR-107能够抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞G0/G1期阻滞,这可能与其抑制CDK6蛋白的表达有关。
- 贾振亚曹静范文洁徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌增殖细胞周期
- miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期miRNA芯片结果提示丹皮酚处理后人肝癌HepG2细胞的miR-19b表达增加,采用qRT-PCR验证丹皮酚处理HepG2细胞的miR-19b表达改变;将hsa-miR-19b mimics瞬时转染HepG2细胞,采用qRT-PCR验证转染效率,MTT比色法检测转染后细胞体外增殖抑制率,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 qRT-PCR验证62.5 mg/L丹皮酚处理人肝癌HepG2细胞24 h后miR-19b差异表达明显。过表达miR-19b可以抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。结论丹皮酚作用可以引起肝癌细胞miR-19b表达出现差异性表现。过表达miR-19b可能是丹皮酚抑制HepG2细胞增殖和促进凋亡作用的部分机制。
- 曹静贾振亚范文洁徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌HEPG2丹皮酚细胞凋亡
- 长链非编码RNA与肿瘤
- 2014年
- 长链非编码RNA （IncRNA）是重要的基因表达调控因子,它广泛参与多种生理及病理过程.近年来研究证实IncRNA与肿瘤密切相关,并显露出作为肿瘤诊断和治疗新靶点的潜能.
- 徐玥仲飞孙国平
- 关键词：肿瘤基因表达调控长链非编码RNA
- 血清胸苷激酶1在食管鳞癌中的应用价值被引量：6
- 2014年
- 目的探讨血清胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)在食管鳞癌患者中的检测水平及临床意义。方法利用免疫增强化学发光法共检测100例食管鳞癌患者及60例健康成人血清TK1(S-TK1)水平,40例患者术前及术后TK1的变化,及100例患者血清TK1与TNM分期、淋巴结转移的关系。结果食管鳞癌组S-TK1阳性率(P<0.01)及TK1值(P<0.001)明显高于健康对照组;术后组S-TK1阳性率(P<0.01)及TK1值(P<0.001)均较术前组有所降低。TNMⅢ+Ⅳ期、有淋巴结转移者S-TK1水平分别较Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)、无淋巴结转移者(P<0.05)高。结论血清S-TK1检测在食管鳞癌患者的诊断、指导治疗、判断预后中均具有重要临床意义。
- 徐玥孙国平
- 关键词：胸苷激酶1食管癌肿瘤标志物
- 细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究褪黑素(MT)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在MT诱导细胞死亡中的作用。方法体外培养肝癌细胞株HepG2,用不同浓度的MT(10-7、10-5、10-3mol/L)作用于HepG2细胞,Western blot法检测HepG2细胞自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)的表达,并用单丹磺酰尸胺(MDC)染色在激光共聚焦显微镜下观察HepG2细胞内自噬体形成情况;在给予MT的同时使用3-甲基腺嘌呤(3-MA)或氯喹(CQ)对细胞自噬进行抑制,利用MTT和Western blot法分别测定HepG2细胞的细胞活力和LC3蛋白的表达变化。结果 MT作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体形成,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增多且呈剂量依赖关系。MT作用后,HepG2细胞生长受到抑制,加入3-MA或CQ抑制自噬后,细胞生长受抑现象更加显著。MT+3-MA组LC3-Ⅱ/β-actin比值较MT单药组明显减小,MT+CQ组则比值增大。结论 MT可激活肝癌细胞HepG2保护性自噬反应,通过3-MA或CQ阻断MT诱导的自噬通路可显著增强MT对HepG2细胞的生长抑制作用,提示自噬可能是肝癌细胞HepG2逃避MT肿瘤杀伤作用的一种有效机制。
- 范文洁贾振亚曹静徐玥范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌自噬褪黑素细胞增殖
