邓燕霞
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- PARP-1缺陷对苯并[a]芘致肺癌过程的影响
- 2022年
- 目的探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]缺陷对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)致肺癌过程的影响。方法分别以PARP-1基因敲除型、野生型小鼠作为研究对象,利用长期动式吸入B[a]P气溶胶方式染毒处理180 d,收集血液样品检测动物体内BPDE-DNA结合物含量,切取肺组织,测定其脏器系数、病理学分析检测其恶变程度。结果染毒过程中未见实验动物死亡,各组动物体重随时间逐渐增加;野生型雌性小鼠肺脏器系数明显大于对照组,差异有统计学意义(t=2.208,P<0.05),而PARP-1缺陷鼠中未见明显差异;野生型雌性小鼠肺支气管周围出现异常结节,而PARP-1缺陷鼠未见异常结节;B[a]P可诱导小鼠体内BPDE-DNA加合物形成,但PARP-1缺陷鼠体内的BPDE-DNA加合物含量相对较低(与野生鼠相比,P<0.05)。结论PARP-1缺陷可抑制B[a]P致肺癌形成。
- 黄海燕古盼付英斌邓燕霞代文娟曾卓颖刘建军
- 关键词：肺癌苯并[A]芘
- PARG缺陷调控BaP致肺癌机制研究
- <正>目的:ADP-核糖基化在细胞生存和疾病特别是肿瘤发生中发挥重要作用,本研究通过深入分析ADP-核糖基化反应的关键酶聚-ADP-核糖水解酶(PARG)在BaP致肺癌中的作用,明确PARG作为肺癌治疗靶点的可能,从而为...
- 黄海雄邓燕霞曾卓颖代文娟庄志雄吴德生黄新凤刘建军黄海燕
- 文献传递
- 表皮生长因子受体在苯并（a）芘致肺肿瘤中的表达变化被引量：5
- 2017年
- 目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）在苯并（a）芘（BaP）致肺肿瘤中的表达变化.方法 利用课题组前期构建的BaP诱导的人支气管上皮细胞恶性转化模型（BTC）作为研究对象,采用细胞免疫荧光和Western blot法分析比较恶性转化细胞（BTC细胞）和同期未转化对照组细胞（16HBE细胞）中的EGFR蛋白表达变化.将健康雌性SPF级SD大鼠36只,将其以单纯随机法分为2组,每组18只.染毒组以肺穿刺法注射10 mg/ml玉米油-BaP,每只浓度0.2 ml,构建SD雌性大鼠肺肿瘤模型,收集肺脏组织,利用组织免疫荧光和Western blot法分析肺脏组织中EGFR蛋白的表达变化.采用t检验对EGFR蛋白相对灰度值进行分析.结果 细胞免疫荧光结果显示,与正常16HBE细胞比较,BTC细胞中EGFR蛋白的荧光强度较高;进一步利用Western blot检测EGFR的蛋白表达发现,对照组相对灰度值为1.04±0.13,BTC细胞的相对灰度值为2.32±0.12,BTC细胞的EGFR蛋白的表达水平较高,差异有统计学意义（t=12.39,P〈0.001）.SD大鼠肺肿瘤模型检测发现,染毒组大鼠肺组织存在弥漫性的肺泡间隔增厚、肺泡壁破坏以及肺泡融合等,肺组织内可见较大肿块,病理学分析为未分化细胞癌,提示肺肿瘤模型建立成功.免疫荧光结果显示,与对照组相比,BaP诱导的动物肺癌模型的肺组织中EGFR的荧光强度明显增强;Western blot分析结果证实,对照组和染毒组EGFR蛋白的相对灰度值分别为0.21±0.03、1.30±0.07,染毒组动物肺肿瘤组织中EGFR蛋白的表达水平高于对照组,差异有统计学意义（t=12.84,P〈0.001）.结论 在BaP致癌模型中,EGFR蛋白表达上调,EGFR在BaP致癌中可能发挥重要作用.
- 古盼刘海龙邓燕霞高玮刘建军黄新凤李习艺黄海燕
- 关键词：肺肿瘤16HBE细胞
- 苯并芘致癌过程中EGFR蛋白表达改变
- 目的：探讨EGFR蛋白在苯并芘[Benzo (a) pyrene,BaP]致癌过程中的表达变化.方法：首先利用课题组前期构建的BaP诱导的人支气管上皮细胞恶性转化模型(BaP malignant transformati...
- 古盼刘海龙邓燕霞高玮刘建军黄新凤李习艺黄海燕
- 苯并芘诱导肝脏的炎症损伤及EGFR的表达变化被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨苯并芘(Ba P)长期暴露对大鼠肝脏的炎症损伤及表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化。方法:选择6周龄雌性SPF级SD大鼠36只,将其随机分为染毒组和对照组,每组18只,染毒组胸腔注射10 mg/m L的玉米油-苯并芘0.2 m L,对照组注射0.2m L玉米油,每2周注射1次,共4次,连续观察1年,期间记录大鼠的生存状况和体质量变化,实验结束时收集大鼠肝脏组织,利用HE染色进行病理分析,同时采用免疫组化、免疫荧光和Western blot检测肝脏组织中EGFR蛋白的表达变化。结果:与对照组比较,染毒组实验期间大鼠体质量和生长未见明显异常;病理分析发现Ba P作用后的大鼠肝脏出现了明显的碎片状坏死和炎性浸润;免疫组化、免疫荧光结果均显示染毒组大鼠肝脏内EGFR表达增强;Western blot检测发现,染毒组EGFR蛋白表达水平(0.915±0.253)较对照组(0.452±0.095)明显升高(P<0.05)。结论:Ba P诱导肝脏炎症的同时可激活EGFR高表达,推测Ba P诱发的炎症与EGFR的表达密切相关。
- 邓燕霞邓燕霞刘海龙刘海龙刘建军刘建军黄新凤李习艺
- 关键词：肝损伤炎症表皮生长因子受体
- 苯并芘诱导肝脏的炎症损伤及表皮生长因子受体的表达变化
- [目的]探讨苯并芘(BaP)长期暴露对大鼠肝脏炎症的损伤及表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化.[材料与方法]选取36只SPF级雌性SD大鼠作为实验对象,6周龄,体质量180～220g.将其随机分为染毒组和对照组,每组...
- 邓燕霞古盼刘海龙郑凯刘建军黄新凤李习艺黄海燕
- 关键词：肝损伤表皮生长因子受体
- BaP诱导细胞恶性转化过程中DNA甲基化水平的变化被引量：2
- 2017年
- 目的:通过分析苯并芘(BaP)诱导细胞恶性转化过程中DNA甲基化水平的变化,探讨BaP致癌的作用机制。方法:以正常人支气管上皮细胞(16HBE)为研究对象,使用梯度浓度BaP(0、10、20和40μmol/L)染毒处理,构建不同染毒周期(1周、9周和15周)的细胞株,使用5-甲基胞嘧啶(5-mC)细胞免疫荧光检测各组细胞基因组DNA整体甲基化水平的变化,并进一步利用Western blotting和实时荧光定量-PCR技术分析不同染毒周期细胞甲基化蛋白酶(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD2)表达的变化。结果:BaP染毒后,16HBE细胞的5-mC荧光强度表达下降,且随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长,这种下降趋势更明显,其中40μmol/L BaP染毒处理细胞15周时,肉眼已难以观察到可见荧光。与对照组比较,BaP染毒可下调细胞DNMT1蛋白及其mRNA的表达,并呈现明显的剂量和时间反应关系(P均<0.05),但DNMT3a、DNMT3b、MBD2蛋白的表达变化不明显(P均>0.05)。结论:BaP可诱导16HBE细胞基因组DNA整体甲基化水平下调,DNMT1在其中可能发挥重要作用。
- 刘海龙高玮古盼邓燕霞黄新凤吴德生刘建军黄海燕
- 关键词：DNA甲基化恶性转化
