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黄海燕

作品数：205 被引量：429H指数：9
供职机构：深圳市疾病预防控制中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 133篇期刊文章
  • 53篇会议论文
  • 7篇专利
  • 5篇科技成果
  • 4篇学位论文

领域

  • 168篇医药卫生
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  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 61篇细胞
  • 45篇蛋白
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  • 31篇基因
  • 22篇L-02肝细...
  • 19篇蛋白质
  • 19篇污染
  • 18篇白质
  • 17篇毒性
  • 17篇肝细胞
  • 15篇蛋白质组
  • 15篇甲基化
  • 12篇氢醌
  • 11篇电泳
  • 11篇上皮
  • 10篇低剂量
  • 10篇凋亡
  • 10篇上皮细胞
  • 10篇食品
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机构

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  • 2篇山西大学
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作者

  • 202篇黄海燕
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  • 79篇庄志雄
  • 58篇袁建辉
  • 43篇徐新云
  • 38篇周丽
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  • 13篇方道奎

传媒

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  • 3篇中国毒理学会...
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年份

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  • 13篇2013
  • 8篇2012
  • 15篇2011
  • 18篇2010
  • 23篇2009
  • 19篇2008
  • 6篇2007
  • 12篇2006
  • 10篇2005
共 205 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高剂量三氯乙烯对L-02肝细胞中Rho GDIα表达的影响被引量：1
2008年
背景与目的:观察高剂量三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对L-02肝细胞中Rho GDIα基因在mRNA及蛋白水平表达的影响。材料与方法:以β-actin为内参,采用蛋白印迹(western blot)和实时荧光定量RT-PCR技术对分别40μmol/L TCE(实验组)和DMSO(溶剂对照组)处理的正常L-02肝细胞中的Rho GDIα蛋白和mRNA水平进行检测。结果:高剂量TCE处理后Rho GDIαmRNA表达量显著下降而蛋白含量明显升高。结论:Rho GDIα基因表达在高剂量TCE处理后发生了特异性改变,为揭示TCE对机体的损伤作用机制提供了重要线索。
邢秀梅张坚松刘建军席仁荣黄海燕
关键词：三氯乙烯RHOBLOT实时定量RT-PCR
氢醌对人L-02肝细胞泛素连接酶Rad18表达的影响
2009年
目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对人L-02肝细胞中泛素连接酶Rad18表达的影响，探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制。方法将L-02肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmol／L）的HQ作用24h，采用噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞存活率；用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况；实时荧光定量PCR技术检测Rad18在mRNA水平上的表达；Western blot方法检测Rad18在蛋白质水平上的表达。结果存0～80μmol／L的范同内，HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响，当染毒剂量超过160μmol／L时，细胞存活率（79．20％）明显下降，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）.随着HQ作用浓度的升高，L-02肝细胞的Olive尾矩也逐渐增加，呈线性正相关关系（r=0．920，P〈0．01）。在HQ染毒剂量低于40μmol／L的范围内，Rad18在mRNA和蛋白质水平上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势；当HQ的剂量超过40μmol／L时，Rad18在mRNA水平上的表达继续增加，而其在蛋白质水平上的表达则无明显变化。结论HQ可使L-02肝细胞的Rad18表达增加。
胡恭华庄志雄黄海燕庾蕾袁建辉杨淋清
关键词：肝细胞DNA损伤
低剂量三氯乙烯诱导下谷胱甘肽转移酶Ω-1的表达变化
2010年
目的分析低剂量三氯乙烯(TCE)诱导的细胞兴奋效应时,谷胱甘肽转移酶Ω-1(GSTO-1)的表达变化。方法利用前期的双向电泳和质谱结果,参照前期兴奋效应的剂量设计,提取染毒细胞的mRNA和总蛋白,进一步使用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA和蛋白水平上验证GSTO-1的表达变化。结果 Western blotting分析发现,0.1mmol/LTCE剂量组能诱导GSTO-1蛋白表达是对照组的2倍,但随着剂量的增加,蛋白表达改变不明显(与对照组相比,P<0.05)。RT-PCR结果提示:低剂量TCE能诱导GSTO-1基因表达增加,随着剂量的增加,表达反而有所减少。结论低剂量TCE能诱导GSTO-1基因及蛋白表达增加。
黄海燕庄志雄刘建军席仁荣邢秀梅
关键词：三氯乙烯
苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达被引量：5
2009年
学教研室,公共卫生学院,第一附属医院,广西南宁530021;[摘要]目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现。方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量。结果:5μmol/LHQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响。50、100μmol/LHQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡。结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡。
唐深李习艺陆彩玲曾晓春肖庆黄海燕杨淋清
关键词：苯TNF-ΑHL-60
ADP-核糖基化调控泛素化修饰的研究进展被引量：1
2017年
在生物体内,蛋白质翻译后修饰具有十分重要的作用,ADP-核糖基化和泛素化修饰作为2个重要的蛋白翻译后修饰类型,参与重要的生命活动。ADP-核糖基化在维持基因组的稳定性,转录调节、细胞分化与信号转导、肿瘤的发生发展等重要的生命活动相关。泛素化在蛋白质定位、代谢、功能、调节和降解中发挥重要作用,几乎参与一切生命活动的调控。蛋白翻译后修饰过程不是孤立存在的。
刘海龙刘海龙黄海燕
关键词：翻译后修饰泛素化
鱼体中二恶英、多氯联苯和多溴联苯醚的污染分析被引量：7
2010年
目的:检测分析市售鱼体中PCDD/Fs,PCBs和PBDEs的污染水平。方法:采集市售16种鱼样品,通过索氏抽提,酸性硅胶处理,利用硅胶柱和铝柱净化,分离开PCDD/Fs,PCBs和PBDEs,用高分辨气相色谱/高分辨质谱检测分析PCDD/Fs,PCBs和PBDEs。结果:鱼样品中PCDDs/PCDFs的毒性当量值为0.024pgWHO-TEQ/g.ww～0.31 pgWHO-TEQ/g.ww之间,PCBs的毒性当量值为0.04 pgWHO-TEQ/g.ww～1.50 pgWHO-TEQ/g.ww之间,12种Co-PCBs和7种指示性PCBs相加的总PCBs含量为92.57 pg/g.ww～10893.60 pg/g.ww之间,PBDEs含量在50.38 pg/g.ww～1622.86 pg/g.ww之间。结论:鱼体中PCDDs/PCDFs、PCBs和PBDEs污染的相关性比较高,三者有着相同的污染途径。鱼体中PCDD/Fs,PCBs和PBDEs的污染处于相对安全的水平,但持久性有机污染物对环境污染引起的食品污染问题应该引起重视。
蒋友胜张建清周健黄海燕刘斌王春雷
关键词：二恶英多氯联苯多溴联苯醚同位素
氯化镉对NRK肾细胞DNA损伤及细胞凋亡作用被引量：7
2009年
目的观察氯化镉对大鼠肾细胞(NRK)DNA损伤和细胞凋亡的影响。方法用不同浓度氯化镉(0,2.5,5,10,20μmol/L)染毒NRK细胞12 h,应用Hoechst/PI双荧光活性染色检测镉致NRK细胞的凋亡率;单细胞凝胶电泳法检测镉对NRK细胞DNA的损伤。结果Hoechst/PI双染检测2.5,5,10和20μmol/L镉染毒组的细胞凋亡率分别为5.9%,12.4%,24.6%和46.2%,与对照组比较明显升高。单细胞凝胶电泳检测5,10和20μmol/L染镉组的尾部DNA含量和尾长,比对照组明显增加,且各染镉组与尾部DNA含量和尾长存在剂量-效应关系。结论氯化镉可诱发大鼠NRK细胞凋亡,DNA损伤是镉致NRK细胞凋亡的主要原因。
徐新云丁利平李学余周丽袁建辉黄海燕
关键词：镉DNA损伤细胞凋亡单细胞凝胶电泳
肾细胞癌RASSF1A基因启动子区甲基化状况与表达水平研究
2008年
目的检测19例肾细胞癌患者癌组织及癌旁组织Ras相关区域家族蛋白1A(RASSF1A)基因启动子区甲基化情况并检测其mRNA表达水平,探索两者之间的联系。方法收集肾细胞癌患者癌组织及相应癌旁组织19份,分别提取其基因组DNA,以甲基化特异性PCR(Methylation special PCR,MSP)法检测RASSF1A基因启动子区甲基化情况,并以QPCR法检测了RASSF1A基因的mRNA表达水平。结果19例中有10例肾细胞癌患者癌组织存在高甲基化,mRNA表达水平表达降低,二者之间存在显著负相关性(r=-0.8734,P<0.01)。结论肾细胞癌中RASSF1A基因启动子区存在高甲基化,并抑制该基因的表达。
袁建辉周建孟黄海燕周丽徐新云杨淋清刘建军庄志雄
关键词：肾细胞癌启动子甲基化
重要持久性有机污染物监控技术及应用
张建清吴永宁蒋友胜张磊陆少游李敬光周健王雨昕姜杰周萍萍刘桂华吴斌黄海燕彭朝琼张红宇
该项目属于预防医学卫生检验与环境健康领域。由持久性有机污染物所引发的环境污染、食品安全、生态安全问题，最终给人类健康带来威胁成为现实社会最受关注的民生问题。持久性有机污染物(POPs)是一类性质稳定，具有持久性、高毒性、...
关键词：
关键词：污染监测
PP2Ac去甲基化在BaP诱导HBE细胞恶性转化中的作用被引量：1
2019年
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化在苯并(a)芘(benzo[a]pyrene,BaP)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial,HBE)恶性转化中的变化及可能作用。方法用40μmol/L BaP处理人支气管上皮细胞,每周一次,共15周,构建BaP诱导的HBE细胞恶性转化模型,采用软琼脂试验和裸鼠成瘤试验鉴定恶性转化是否构建成功,使用蛋白免疫印迹(Western blot)分析比较恶性转化细胞和同期对照组细胞中PP2Ac去甲基化及其调节蛋白表达变化。结果软琼脂试验和裸鼠成瘤试验结果显示,经BaP处理后的细胞能在软琼脂中形成细胞集落,接种BaP诱导转化细胞的裸鼠可见肿块,说明恶性转化成功。蛋白免疫印迹(Western blot)检测蛋白表达发现,经BaP诱导恶性转化的HBE细胞和经100μmol/L BaP单次刺激24 h的HBE细胞与正常HBE细胞相比,总PP2Ac表达均无差异,亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)表达均明显下降,蛋白磷酸酶甲基酯酶1(PME-1)和PP2Ac去甲基化(Dem-PP2Ac)表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PP2Ac去甲基化在BaP诱导细胞恶性转化中发挥作用,可能通过增强PP2Ac去甲基化促进BaP致肺癌发生。
敖青青韦雪静王新航梁紫微李韵晴张宁陈慕婷陆彩玲唐深黄海燕李习艺
关键词：人支气管上皮细胞
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