李虹
- 作品数：15 被引量：99H指数：6
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 嗜酸细胞增多性胸腔积液诊断和病因鉴别诊断被引量：1
- 2016年
- 嗜酸细胞增多性胸腔积液（eosinophilic pleural effusion，EPE）约占渗出性胸腔积液的10％，当胸腔积液中嗜酸粒细胞（EOS）比例超过10％即可诊断本病。EPE的病因复杂，Oba等通过对687例EPE进行Meta分析后指出，最常见的原因是恶性肿瘤（26％），其次是气胸或血胸（13％）和肺炎（12％），
- 李虹殷少军
- 关键词：胸腔积液嗜酸粒细胞
- 慢性阻塞性肺疾病患者血清分泌型卷曲相关蛋白5与气道炎症和胰岛素抵抗的相关分析被引量：19
- 2017年
- 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者血清分泌型卷曲相关蛋白5（sfrp5）水平与气道炎症和胰岛素抵抗的关系.方法 选取2015年2月至2017年1月门诊慢阻肺患者178例,其中男152例,女64例,同期健康体检者纳入为对照组99名,其中男87名,女41名.对比两组血清sfrp5水平,观察患者稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分为胰岛素抵抗慢阻肺组（HOMA-IR≥2.29）、非胰岛素抵抗慢阻肺组、单纯性胰岛素抵抗组和正常对照组各亚组的血清sfrp5及诱导痰炎症因子水平.结果 慢阻肺组的sfrp5水平显著高于健康对照组（t=-14.29,P〈0.001）;胰岛素抵抗慢阻肺组sfrp5水平[（8±3）ng/ml]显著低于非胰岛素抵抗慢阻肺组[（10±5）ng/ml]、单纯性胰岛素抵抗组[（13±3）ng/ml]、正常对照组[（14±4）ng/ml,F=35.85,P〈0.01].胰岛素抵抗慢阻肺组的In（HOMA-IR）、诱导痰肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6水平高于非胰岛素抵抗慢阻肺组、单纯胰岛素抵抗组和正常对照组（F值分别为64.968、41.40、64.15,均P〈0.01）;非胰岛素抵抗慢阻肺组的In（HOMA-IR）、诱导痰TNF-α、IL-6水平显著高于单纯胰岛素抵抗组、正常对照组;胰岛素抵抗慢阻肺组FEV1/FVC、FEV1占预计值显著低于非胰岛素抵抗慢阻肺组、单纯性胰岛素抵抗组、正常对照组（F值分别为2.481、8.37,均P〈0.05）;非胰岛素抵抗慢阻肺组的FEV1/FVC、FEV1占预计值%显著低于正常对照组和单纯性胰岛素抵抗组;血清sfrp5水平与FEV1/FVC、FEV1占预计值%呈正比（r值分别为0.466、0.412,均P〈0.01）,与In（HOMA-IR）、诱导痰TNF-α、IL-6呈反比（r值分别为-0.304、-0.459、-0.517,均P〈0.01）.体重指数、In（HOMA-IR）和诱导痰IL-6为血清sfrp5的独立相关因素（r2值分别为0.286、0.176、14.69,均P〈0.01）.结论 sfrp5可能同时与慢阻肺、胰岛素抵抗有关;胰岛素抵抗可能与气道炎症、气流受限有关;sfrp5
- 李耕谊殷少军柳毅李虹宋爽孔志斌左晟刘华朱珍
- 关键词：炎症胰岛素抵抗
- 孟鲁司特在慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中的应用被引量：18
- 2016年
- 目的观察孟鲁司特(顺尔宁)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼吸困难和肺功能的作用。方法 70例稳定期慢阻肺病人,随机分为治疗组(35例)和对照组(35例)两组,给予相同的基础治疗,治疗组同时加用孟鲁司特10mg,每晚1次,疗程3个月。观察两组治疗前与治疗后1、3、6个月肺功能变化、呼吸困难和急性发作情况。结果治疗组患者治疗1个月后,分钟最大通气量占预计值百分比(MVV/预计值)、用力肺活量(FVC)、一秒量占预计值的百分比(FEV_1/预计值)、一秒率(FEV_1/FVC)明显高于治疗前(均P<0.01);而在开始治疗3、6个月后与治疗1个月后的肺功能各项指标对比无显著差异(均P>0.05);对照组患者治疗前与治疗后各项肺功能指标亦有明显改善(均P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而且在观察期间治疗组的呼吸困难改善好于对照组,急性发作次数低于对照组(P<0.05)。结论慢阻肺稳定期患者常规治疗基础上口服孟鲁司特能更好地改善肺功能,更好地缓解呼吸困难症状,同时还能减少患者急性发作的次数。
- 左晟马红映孔志斌朱珍李虹刘华殷少军
- 关键词：孟鲁司特慢性阻塞性肺疾病稳定期肺功能
- 核不均一核糖核蛋白C在肺腺癌中的表达及对临床预后预测价值
- 2022年
- 目的探讨核不均一核糖核蛋白C(HNRNPC)在肺腺癌(LUAD)中的表达及对临床预后的意义。方法通过癌症基因组图谱数据库(TCGA)及临床蛋白质组肿瘤分析协作组(CPTAC)公共数据库,收集535例LUAD患者的临床病理资料、HNRNPC mRNA表达数据及111例LUAD患者HNRNPC蛋白表达数据,通过基因型-组织表达数据库(GETx)收集288例健康人肺组织HNRNPC mRNA表达数据。以HNRNPC mRNA中位数值为界值,将LUAD患者分为高表达组和低表达组,利用R语言比较LUAD组织与正常肺组织HNRNPC mRNA及蛋白水平的差异,分析HNRNPC mRNA高低表达与患者临床病理特征及预后的关系。运用受试者工作特征(ROC)曲线分析HNRNPC表达对LUAD的诊断价值;通过基因集富集分析(GSEA)HNRNPC调控的相关信号通路。结果HNRNPC mRNA在LUAD组织中的表达明显高于正常组织,差异具有统计学意义(均P<0.01);LUAD组织中HNRNPC蛋白水平也显著上调(P<0.05)。HNRNPC表达水平与LUAD患者吸烟史、临床分期、T分期、远处转移有关(均P<0.05)。Log-rank检验结果显示,HNRNPC高表达组LUAD患者中位生存期(42.3个月)明显低于低表达组患者(59.9个月),差异具有统计学意义(P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,淋巴结转移和HNRNPC mRNA表达水平是LUAD患者预后的独立影响因素。ROC曲线示HNRNPC mRNA表达水平对诊断LUAD具有一定的预测效能,AUC为0.843,95%CI:0.817~0.869。GSEA功能富集分析示Ras相似物GTP酶(Rho GTPases)途径、TP53信号途径、DNA损伤修复、细胞周期及M期调控在HNRNPC高表达组明显富集。结论HNRNPC在LUAD组织中表达显著上调,高表达患者预后不良,HNRNPC可能是评估LUAD患者诊断与预后的新的潜在生物学分子标志物。
- 高军朱珍李虹林欣宋一祎孔志斌
- 关键词：肺腺癌生物信息学预后
- 老年精神疾病患者抗精神药物治疗中发生肺栓塞7例被引量：2
- 2021年
- 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现[1],多继发在既往有长期卧床、骨折、恶性肿瘤、下肢深静脉血栓等基础疾病患者中[2-3]。随着对此疾病认识和诊治水平的提高,急性PTE住院病死率逐年下降[4-5]。如果不及时治疗,静脉血栓栓塞的病死率高达25%,但治疗后可降至1%~5%[6]。在临床中可见部分老年精神疾病患者服用抗精神类药物治疗过程中出现PTE。本文收集2013年01月至2020年10月在呼吸科住院确诊的精神疾病患者在服用抗精神药物治疗过程中发生PTE患者7例,探讨这类患者的临床表现,为其诊治和预防提供依据。
- 胡燕霞柳毅殷少军孔志斌朱珍李虹宋爽宋一祎林欣
- 关键词：抗精神药物住院病死率静脉血栓栓塞呼吸功能障碍肺血栓栓塞症精神疾病患者
- 微生物感染及定植在非囊性纤维化支气管扩张症中的研究进展被引量：6
- 2017年
- 呼吸道微生物感染及定植被认为是非囊性纤维化支气管扩张症发病的主要原因。以往认为非囊性纤维化支气管扩张症患者的呼吸道感染大多局限于极少数典型病原体，如铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌；然而，近年来已经有越来越多的研究认识到新兴潜在病原体所造成的感染。肺微生物组学研究的兴起，为探讨不同核心菌群及其交互作用，及其对该疾病加重及免疫功能的影响，提供了更广阔的研究前景。
- 李虹孔志斌
- 关键词：微生物定植
- 基质细胞衍生因子-1在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达及临床意义被引量：7
- 2018年
- 目的 测定慢性阻塞性肺疾病 （COPD）患者急性加重期治疗前后诱导痰中基质细胞衍生因子-1 （SDF-1）的变化,并探讨其相关临床意义。方法 前瞻性纳入20例急性加重期COPD患者,另选同期20例健康受试者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测COPD患者治疗前后及健康对照组诱导痰中SDF-1水平,并同时检测诱导痰中炎性细胞比率 （嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比）,常规检测血C反应蛋白 （CRP）、肺功能及COPD评估测试 （CAT）,分析比较SDF-1与上述指标的相关性。结果 COPD患者急性加重期治疗前诱导痰SDF-1 [（620±88）ng/L]、中性粒细胞比率[（52±7）%]、嗜酸粒细胞比率 [（8.61±2.63）%]明显高于治疗后缓解期 [（315±37）ng/L、（30±6）%、（1 87±0.35）%]及健康对照组 [（236±69）ng/L、（24±5）%、（2.35±0.28）%],差异有统计学意义 （P 值均〈0 05）;COPD治疗后缓解期诱导痰SDF-1、两种炎症细胞比率与健康对照组比较,差异无统计学意义 （t值分别为1 835、1 726、1 655,P 值均〉0 05）;缓解期患者进一步按肺功能分级亚组,GOLD3-4级患者诱导痰SDF-1 [（320±45）ng/L、（398±29）ng/L]、中性粒细胞比率[（35±5）%、（40±3）%]仍高于健康对照组,差异有统计学意义 （t值分别为2.542、2.783、2.516、2.961,P 值均〈0.05）。COPD急性加重期诱导痰SDF-1与嗜酸粒细胞比率及中性粒细胞比率呈正相关 （r值分别为0.832、0.766,P 值均〈0.01）;治疗后缓解期及健康对照组SDF-1与嗜酸粒细胞比率及中性粒细胞比率均无相关性 （F 值分别为3.212、2.761,P 值均〉0 05）。COPD治疗前后诱导痰SDF-1变化与CRP变化呈正相关 （r=0.039,P 〈0.01）,与肺功能及CAT均无明显相关性 （r=0.071、0.085,P 值均〉0.05）。结论 SDF-1通过募集炎症细胞,特别是中性粒细胞参与了COPD气道炎症,亦或气道重塑的发生,SDF-1或可作为COPD患者临床病情判�
- 宋爽李虹殷少军朱珍柳毅刘华孔志斌左晟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病基质细胞衍生因子-1炎性介质
- 无明确易患因素的急性肺血栓栓塞症临床分析被引量：1
- 2021年
- 目的探讨无明确易患因素的肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)的临床表现,为其诊治提供依据。方法回顾性分析2006年1月—2015年8月在上海市第六人民医院东院呼吸科住院,确诊为PTE的患者86例,其中无明确易患因素的PTE患者31例(病例组),另外选择同时期有明确易患因素PTE患者55例,作为对照组。回顾性分析患者性别、年龄、基础疾病、主要症状、体征、动脉血血气分析、血浆D-二聚体、凝血功能、心电图、下肢静脉超声、超声心动图、CT肺动脉造影(CTPA)、治疗和转归。结果病例组主要临床表现为胸闷(45.2%)、胸痛(35.5%)、咳嗽(35.5%)、咯血(35.5%)。病例组血D-二聚体[(1.61±0.90)mg/L]、PT[(12.01±1.94)s]、APTT[(28.49±5.34)s]、INR(1.03±0.16)均显著低于对照组[(2.72±2.16)mg/L、(12.73±0.98)s、(33.16±5.64)s、1.13±0.10,P<0.05,0.01],p aO 2[(70.90±10.38)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]和p aCO 2[(33.62±6.07)mmHg]均显著低于对照组[(84.9±11.18)mmHg、(40.74±4.98)mmHg](P值均<0.01)。logistic回归分析显示,无明确易患因素的PTE的相关危险因素依次为D-二聚体(Wald=5.694,P=0.017,95%CI为1.232~8.367,b=1.166);p aO 2(Wald=8.941,P=0.003,95%CI为1.078~1.432,b=0.217)、p aCO 2(Wald=10.445,P=0.001,95%CI为1.171~1.903,b=0.401)。结论无明确易患因素的PTE患者临床表现无特异性,对于出现胸闷、咳嗽等症状,同时肺部影像学表现不严重而动脉血血气分析提示低氧血症伴血D-二聚体升高时,需要及时行相关检查以早期发现可疑PTE病例。
- 胡燕霞殷少军孔志斌朱珍李虹宋爽柳毅
- 关键词：易患因素肺血栓栓塞
- 辅助性T细胞17/白细胞介素26在抗感染防御中的研究进展被引量：3
- 2018年
- 辅助性T细胞17(Th17细胞)在防止感染和介导自身免疫性疾病方面具有重要作用,但其机制尚不完全清楚。而白细胞介素(IL)26是Th17细胞分泌的重要细胞因子,它在自身免疫性疾病(类风湿关节炎、炎症性肠病)的慢性炎症过程中发挥重要作用;其所具有的独特阳离子两亲性蛋白结构可通过膜孔形成杀死细胞外细菌,与细菌DNA或死亡细菌和宿主细胞释放的细胞外DNA形成复合物,激活Toll样受体9,产生α干扰素、肿瘤坏死因子α等,为Th17细胞提供有力的免疫防御功能。未来,有望通过调节Th17细胞/IL-26功能,增强宿主抗微生物活性或控制自身免疫性疾病的炎症反应,为抗感染免疫防御提供新治疗策略。
- 李虹孔志斌
- 关键词：辅助性T细胞17免疫防御
- 口服N-乙酰半胱氨酸对PM2.5染毒大鼠肺损伤的作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)对PM2.5染毒大鼠肺损伤的作用。方法取成年SD大鼠50只,10只作为空白组;另40只制备成PM2.5染毒大鼠模型后,采用随机数字表法分为4组,每组10只,其中对照组(不予干预治疗)、低剂量治疗组口服NAC 300 mg/(kg·bw)、中剂量治疗组口服NAC 600 mg/(kg·bw)、高剂量治疗组口服NAC 1200 mg/(kg·bw)。连续给药至10 d时分别将空白组、对照组、治疗组大鼠处死,制备肺病理标本,同时检测血浆以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-18(IL-18)水平。结果各治疗组大鼠血浆和BALF中GSH水平均高于对照组,LDH水平低于对照组,肺组织TNF-α、IL-10、IL-18水平均高于对照组(P<0.05)。低、中、高3个治疗组大鼠血浆和BALF中GSH和LDH水平差异均有统计学意义(P<0.05)。高剂量治疗组大鼠肺组织TNF-α、IL-10、IL-18水平低于低剂量治疗组(P<0.05)。低剂量治疗组与中剂量治疗组、高剂量治疗组与中剂量治疗组组间TNF-α、IL-10、IL-18水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 NAC可降低PM2.5染毒大鼠氧化应激及炎性反应,从而减轻PM2.5所致大鼠肺损伤,其治疗作用具有一定的量效关系。
- 李虹孔志斌左晟朱珍柳毅宋爽刘华殷少军
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸PM2.5肺损伤
