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Caveolae/Caveolin-1在间充质干细胞成骨分化中的作用: 2016年; 间充质干细胞(MSCs)具有良好的成骨活性。随着细胞和组织工程学的发展,利用MSCs移植来治疗骨损伤已成为新的治疗模式。细胞质膜微囊(Caveolae)是细胞膜内陷形成的烧瓶状质膜微区,主要由胆固醇、鞘磷脂、蛋白质组成。小窝蛋白-1(Caveolin-1)是其主要的蛋白成分。Caveolae是细胞信号的整合器,许多信号分子聚集在此与Caveolin-1结合,调节细胞分化等生命活动。本文将简要综述Caveolae/Caveolin-1在MSCs成骨分化中的作用。; 杨阳张纲; 关键词：小窝蛋白-1 间充质干细胞成骨分化

降钙素基因相关肽通过降低炎性小体活性抑制巨噬细胞功能被引量：8: 2017年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)抑制巨噬细胞炎性反应的机制。方法使用不同浓度CGRP处理LPS活化/未活化的小鼠巨噬细胞(RAW264.7),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测巨噬细胞内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测细胞上清分泌型IL-1β和TNF-α蛋白表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内NLRP3蛋白表达水平。结果 CGRP显著降低LPS活化/未活化RAW264.7细胞内炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3 m RNA水平与蛋白水平,同时,NLRP3下游调节分子Caspase-1的蛋白水平被显著下调。在mRNA水平,NLRP3随CGRP剂量变化而变化的趋势与IL-1β、TNF-α非常相似。结论CGRP抑制巨噬细胞炎性激活,其机制可能与CGRP抑制NLRP3表达与活性有关。; 刘元郭俊峰蔡俊杨阳李鑫张慧宇张纲; 关键词：降钙素基因相关肽炎性因子巨噬细胞

降钙素基因相关肽对血清饥饿作用下MC3T3-E1成骨细胞凋亡和自噬的影响被引量：7: 2017年; 目的研究血清饥饿条件下降钙素基因相关肽(CGRP)对小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡、自噬的影响以及二者之间的关系,以进一步明确CGRP对成骨细胞的保护机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞。采用流式细胞术和蛋白质印迹检测正常血清、无血清(血清饥饿)、3-MA预处理+血清饥饿培养的成骨细胞的凋亡和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达。采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+不同浓度(10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7) mol·L^(-1))CGRP培养的成骨细胞的LC3和P62蛋白表达;采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养不同时间(2、6、12、24、48、72 h)的成骨细胞的LC3蛋白表达,流式细胞数检测细胞凋亡,MDC染色检测细胞自噬泡。采用流式细胞术检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP、3-MA预处理+血清饥饿、3-MA预处理+血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h的成骨细胞的凋亡。结果血清饥饿培养时成骨细胞的LC3Ⅱ蛋白表达及细胞凋亡较正常血清时增加,3-MA预处理+血清饥饿培养时成骨细胞的凋亡较血清饥饿时增加(P<0.01)。与正常血清相比,血清饥饿、血清饥饿+CGRP培养时LC3Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达降低,以血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值最高;血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养能抑制成骨细胞的凋亡,促进自噬泡的合成。3-MA预处理后MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加,CGRP部分逆转3-MA预处理所增加的成骨细胞凋亡。结论 CGRP能够增强血清饥饿下MC3T3-E1成骨细胞的自噬活性,并可能通过促进自噬抑制成骨细胞的凋亡。; 安洋张慧宇郭俊峰李鑫杨阳张纲谭颖徽; 关键词：降钙素基因相关肽成骨细胞自噬凋亡

降钙素基因相关肽对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用研究: 2016年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制。方法 1)构建细胞氧化损伤模型,将实验分为4组,H_2O_2组使用含不同浓度(10-1、10-2、10-3、10-4、10-5 mol·L^(-1))H_2O_2的培养液,CGRP+H_2O_2组使用含不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol·L^(-1))CGRP的培养液预处理后再加入含10-4 mol·L^(-1) H_2O_2的培养液,对照组为常规培养液,空白组不接种细胞。培养12、24、36、48 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选最佳建模浓度和CGRP对成骨细胞氧化损伤的最佳保护浓度。2)采用含10-4 mol·L^(-1) H_2O_2(H_2O_2组)、10-8 mol·L^(-1) CGRP(CGRP组)的培养液和10-8 mol·L^(-1) CGRP+10-4 mol·L^(-1) H_2O_2培养液(CGRP+H_2O_2组)、常规培养液(对照组)培养成骨细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性、活性氧(ROS)的含量以及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的水平。结果 1)在10-4 mol·L^(-1) H_2O_2时细胞增殖开始出现抑制(P<0.01),并呈浓度和时间依赖性;10-8 mol·L^(-1) CGRP预处理后细胞增殖活性最高,与只加入10-4 mol·L^(-1) H_2O_2有统计学差异(P<0.01)。2)与H_2O_2组相比,CGRP+H_2O_2组SOD活性升高(P<0.01),TNF-α、IL^(-1)β、IL-6水平降低(P<0.05),ROS含量降低(P<0.01)。结论 H_2O_2会对MC3T3-E1成骨细胞造成氧化损伤,CGRP对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤具有保护作用。; 郭俊峰张慧宇张纲安洋杨阳王飞谭颖徽; 关键词：降钙素基因相关肽成骨细胞超氧化物歧化酶活性氧

小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Caveolin-1的表达被引量：4: 2016年; 目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向成骨细胞分化过程中小窝蛋白-1(Caveolin-1)的表达变化。方法:体外培养BMSCs细胞株,分为诱导成骨组和未诱导组,在培养的不同时期(3d、7d、10d、14d),采用碱性磷酸酶(AKP)活性测定、茜素红染色对BMSCs成骨分化进行鉴定,实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞Caveolin-1mRNA、蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果显示同一时间点诱导组Caveolin-1mRNA表达量高于未诱导组,诱导组Caveolin-1mRNA表达以时间依赖性的方式不断增高;Western Blot结果显示同一时间点诱导组Caveolin-1蛋白水平高于未诱导组,诱导组Caveolin-1蛋白水平以时间依赖性的方式增高。结论:本实验从mRNA、蛋白水平证实BMSCs表达Caveolin-1的量随着成骨分化的进行不断增加。Caveolin-1可能参与调控BMSCs成骨分化过程。; 杨阳张纲; 关键词：小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化小窝蛋白-1

CD133^+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力被引量：4: 2015年; 目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,n OCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与n OCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P<0.01)。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于n OCSCs[(2 434.00±204.65)vs(129.33±31.64)ng/m L,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于n OCSCs(60.6%vs 2.4%,P<0.01)。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P>0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。; 杨阳林盛黄佳妮董翔宇朱波; 关键词：肿瘤侵袭

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杨阳

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