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张慧宇

作品数:8 被引量:35H指数:4
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇相关肽
  • 5篇基因
  • 5篇基因相关肽
  • 5篇降钙素
  • 5篇降钙素基因
  • 5篇降钙素基因相...
  • 5篇降钙素基因相...
  • 5篇钙素基因相关...
  • 3篇牙周
  • 3篇成骨
  • 2篇牙周炎
  • 2篇活性
  • 2篇骨细胞
  • 2篇成骨细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇修饰蛋白
  • 1篇血浆
  • 1篇血清
  • 1篇血清饥饿

机构

  • 8篇第三军医大学...

作者

  • 8篇张纲
  • 8篇张慧宇
  • 6篇谭颖徽
  • 3篇郭俊峰
  • 3篇杨阳
  • 3篇李鑫
  • 2篇张萍
  • 2篇冯晓丹
  • 2篇冯小倩
  • 2篇王飞
  • 2篇安洋
  • 1篇蔡俊
  • 1篇李适廷
  • 1篇项钊
  • 1篇武曦
  • 1篇李鹏飞
  • 1篇蒋章
  • 1篇孙嵩
  • 1篇刘元
  • 1篇梁爽

传媒

  • 3篇华西口腔医学...
  • 2篇牙体牙髓牙周...
  • 2篇实用口腔医学...
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
降钙素基因相关肽通过降低炎性小体活性抑制巨噬细胞功能被引量:8
2017年
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)抑制巨噬细胞炎性反应的机制。方法使用不同浓度CGRP处理LPS活化/未活化的小鼠巨噬细胞(RAW264.7),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测巨噬细胞内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测细胞上清分泌型IL-1β和TNF-α蛋白表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内NLRP3蛋白表达水平。结果 CGRP显著降低LPS活化/未活化RAW264.7细胞内炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3 m RNA水平与蛋白水平,同时,NLRP3下游调节分子Caspase-1的蛋白水平被显著下调。在mRNA水平,NLRP3随CGRP剂量变化而变化的趋势与IL-1β、TNF-α非常相似。结论CGRP抑制巨噬细胞炎性激活,其机制可能与CGRP抑制NLRP3表达与活性有关。
刘元郭俊峰蔡俊杨阳李鑫张慧宇张纲
关键词:降钙素基因相关肽炎性因子巨噬细胞
降钙素基因相关肽通过Hippo通路调控小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究被引量:9
2016年
目的前期研究发现降钙素基因相关肽(CGRP)能够促进成骨细胞的生物学活性,为了进一步揭示CGRP在骨修复中的作用,检测CGRP对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响,并对Hippo通路在这个过程中的作用进行了初步探讨。方法在体外诱导培养的BMSCs中加入不同浓度的CGRP,处理48 h后测试碱性磷酸酶(ALP)活性,以筛选的优势浓度;处理7 d后进行茜素红染色,分别检测细胞的分化情况。应用Western blot检测CGRP作用于BMSCs后,Hippo通路核心分子Mst1/2蛋白磷酸化的表达水平;利用Hippo通路抑制剂维替泊芬(Verteporfin)阻断下游Yap信号,逆转录聚合酶链反应检测其对成骨相关因子Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA的表达影响。结果 ALP活性检测结果显示,与空白对照组相比,10^(-9)、10^(-8)、10^(-7) mol·L^(-1)浓度范围的CGRP都能显著促进小鼠ALP活性的增加(P<0.05),以10^(-8) mol·L^(-1)浓度的CGRP为最佳刺激浓度。用10^(-8) mol·L^(-1)浓度的CGRP处理后,茜素红染色显示钙化结节明显增多。CGRP能够显著上调p-Mst1/2蛋白的表达(P<0.05);当运用了抑制剂Verteporfin时,显著降低了CGRP诱导的Runx2、ColⅠmRNA的表达(P<0.05)。结论 CGRP能够促进小鼠BMSCs的成骨分化,且Hippo信号通路介导了CGRP作用于小鼠BMSCs成骨分化的过程。
王飞张慧宇窦予昕李适廷张纲谭颖徽
关键词:降钙素基因相关肽骨髓间充质干细胞
miR-520h对缺氧状态下人牙周膜细胞MMP-2表达的影响
2014年
目的:探讨miR-520h对缺氧状态下人牙周膜细胞(HPDLCs)MMP-2表达的影响。方法:将HPDLCs置于1%氧浓度的孵箱中培养0、12、24、48和72 h。用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)和Western blot检测细胞中MMP-2 mRNA和蛋白的表达。构建野生型和突变型MMP-2表达载体,用TargetScan和miRanda等软件预测作用于MMP-2基因3'-UTR靶向miRNA,双荧光素酶报告基因检测系统验证靶向MMP-2 3'-非翻译区(3'-UTR)的miRNA。用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-520h对MMP-2表达的调控。结果:HPDLCs在缺氧培养中MMP-2 mRNA和蛋白的表达量明显下调(P<0.01)。软件预测在MMP-2的3'-UTR 516bp位置有一个与miR-520h的结合位点,HPDLCs被转染pre-miR-520后,其表达量增高(P<0.01),MMP-2载体的荧光素酶活性降低(P<0.05)。miR-520h都抑制了HPDLCs中MMP-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:miR-520h可抑制缺氧状态下牙周膜细胞MMP-2基因表达。
冯晓丹张萍张慧宇武曦张纲谭颖徽
关键词:缺氧人牙周膜细胞MMP-2
降钙素基因相关肽对血清饥饿作用下MC3T3-E1成骨细胞凋亡和自噬的影响被引量:7
2017年
目的研究血清饥饿条件下降钙素基因相关肽(CGRP)对小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡、自噬的影响以及二者之间的关系,以进一步明确CGRP对成骨细胞的保护机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞。采用流式细胞术和蛋白质印迹检测正常血清、无血清(血清饥饿)、3-MA预处理+血清饥饿培养的成骨细胞的凋亡和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达。采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+不同浓度(10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7) mol·L^(-1))CGRP培养的成骨细胞的LC3和P62蛋白表达;采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养不同时间(2、6、12、24、48、72 h)的成骨细胞的LC3蛋白表达,流式细胞数检测细胞凋亡,MDC染色检测细胞自噬泡。采用流式细胞术检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP、3-MA预处理+血清饥饿、3-MA预处理+血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h的成骨细胞的凋亡。结果血清饥饿培养时成骨细胞的LC3Ⅱ蛋白表达及细胞凋亡较正常血清时增加,3-MA预处理+血清饥饿培养时成骨细胞的凋亡较血清饥饿时增加(P<0.01)。与正常血清相比,血清饥饿、血清饥饿+CGRP培养时LC3Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达降低,以血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养24 h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值最高;血清饥饿+10^(-8) mol·L^(-1) CGRP培养能抑制成骨细胞的凋亡,促进自噬泡的合成。3-MA预处理后MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加,CGRP部分逆转3-MA预处理所增加的成骨细胞凋亡。结论 CGRP能够增强血清饥饿下MC3T3-E1成骨细胞的自噬活性,并可能通过促进自噬抑制成骨细胞的凋亡。
安洋张慧宇郭俊峰李鑫杨阳张纲谭颖徽
关键词:降钙素基因相关肽成骨细胞自噬凋亡
降钙素基因相关肽对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用研究
2016年
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制。方法 1)构建细胞氧化损伤模型,将实验分为4组,H_2O_2组使用含不同浓度(10-1、10-2、10-3、10-4、10-5 mol·L^(-1))H_2O_2的培养液,CGRP+H_2O_2组使用含不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol·L^(-1))CGRP的培养液预处理后再加入含10-4 mol·L^(-1) H_2O_2的培养液,对照组为常规培养液,空白组不接种细胞。培养12、24、36、48 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选最佳建模浓度和CGRP对成骨细胞氧化损伤的最佳保护浓度。2)采用含10-4 mol·L^(-1) H_2O_2(H_2O_2组)、10-8 mol·L^(-1) CGRP(CGRP组)的培养液和10-8 mol·L^(-1) CGRP+10-4 mol·L^(-1) H_2O_2培养液(CGRP+H_2O_2组)、常规培养液(对照组)培养成骨细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性、活性氧(ROS)的含量以及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的水平。结果 1)在10-4 mol·L^(-1) H_2O_2时细胞增殖开始出现抑制(P<0.01),并呈浓度和时间依赖性;10-8 mol·L^(-1) CGRP预处理后细胞增殖活性最高,与只加入10-4 mol·L^(-1) H_2O_2有统计学差异(P<0.01)。2)与H_2O_2组相比,CGRP+H_2O_2组SOD活性升高(P<0.01),TNF-α、IL^(-1)β、IL-6水平降低(P<0.05),ROS含量降低(P<0.01)。结论 H_2O_2会对MC3T3-E1成骨细胞造成氧化损伤,CGRP对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤具有保护作用。
郭俊峰张慧宇张纲安洋杨阳王飞谭颖徽
关键词:降钙素基因相关肽成骨细胞超氧化物歧化酶活性氧
组胺及组胺受体1在大鼠牙周炎发病中表达差异的研究被引量:2
2015年
目的:研究组胺及组胺受体1(HR1)在牙周炎发病机制中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组(每组20只),其中实验组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,对照组不作任何处理;建模8周后,分别采用ELISA法检测各组龈沟液中组胺含量,荧光定量PCR法检测各组牙龈组织中HR1mRNA的表达水平。结果:牙周炎组龈沟液中的组胺浓度(35.47±3.908)μg/L高于正常对照组(19.77±3.832)μg/L(P<0.05);牙周炎组牙龈组织中的HR1-mRNA表达水平低于正常对照组(P<0.05)。结论:组胺及HR1对牙周炎的发病均有一定调控作用。
冯小倩张纲张慧宇冯晓丹张萍谭颖徽
关键词:牙周炎组胺
牙周病患者基础治疗前后唾液及血浆中CHI3L1、CHIT1水平的变化被引量:7
2017年
目的:探讨牙周病患者牙周基础治疗前后其唾液、血浆中几丁质酶3样蛋白l(CHI3L1)、几丁质酶1(CHIT1)的水平变化及临床意义。方法:通过酶联免疫吸附法ELISA检测27例慢性牙周炎患者、17例慢性牙龈炎患者牙周基础治疗前后的唾液及血浆中CHI3L1、CHIT1的表达水平,并与20例健康对照者的样本进行比较。结果:CHI3L1在慢性牙周炎患者唾液中的表达水平显著高于对照组,且在牙周基础治疗后其表达水平显著降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05);慢性牙龈炎患者唾液中的CHI3L1表达水平与对照组及治疗后相比,差异无统计学意义(P>0.05);各组唾液及血浆中的CHIT1表达水平两两相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CHI3L1可作为一种新的评估慢性牙周炎病变进展程度的生物学标记物。
李鑫项钊梁爽李鹏飞张慧宇张纲
关键词:慢性牙周炎牙周基础治疗
RAMP1-siRNA对CGRP促MG-63细胞增殖作用影响的实验研究被引量:3
2015年
目的:探讨阻断降钙素基因相关肽(CGRP)受体活性修饰蛋白(RAMP1)在MG-63细胞中表达对促成骨样MG-63细胞增殖作用的影响。方法:体外转录合成法合成及筛选RAMP1 siRNA,传代培养的MG-63细胞分为:RAMP1 siRNA干扰组、空载体组、空白对照组。实时聚合酶链反应、免疫荧光法分别检测降钙素受体样受体(CRLR)、受体组分蛋白(RCP)在MG-63细胞中mRNA表达及膜上的分布变化。结果:转染siRNA后MG-63细胞RAMP1、CRLR mRNA和荧光强度明显下调(P<0.05),RAMP1干扰组RCP mRNA的表达及荧光强度高于其它2组(P<0.05)。RAMP1 siRNA干扰后,MG-63细胞的增殖被抑制(P<0.05)。结论:转染RAMP1 siRNA降低了MG-63细胞CRLR的表达,抑制了MG-63细胞的增殖能力。
蒋章张慧宇张纲冯小倩孙嵩谭颖徽
关键词:MG-63增殖
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