陈博
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- KLF2介导自噬对颅内动脉瘤血管平滑肌细胞表型调节的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨Krüppel样转录因子(KLF2)在颅内动脉瘤组织中的表达及其介导自噬对血管平滑肌细胞(VSMCs)表型调节的影响。方法收集病人颅内动脉瘤组织,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测颅内动脉瘤组织中KLF2表达;将VSMCs分为control组、shNC组、shKLF2组、pcDNA3.1/NC组、pcDNA3.1/KLF2组和pcDNA3.1/KLF2+3-MA组。shNC组、shKLF2组、pcDNA3.1/NC组、pcDNA3.1/KLF2组分别转染shNC、shKLF2、pcDNA3.1/NC和pcDNA3.1/KLF2质粒,pcDNA3.1/KLF2+3-MA组在转染前加入10μmol/L 3-MA预处理6 h。qRT-PCR和Western Blotting检测沉默KLF2在VSMCs中的表达;Edu实验检测沉默KLF2对VSMCs增殖能力的影响;Transwell细胞迁移实验检测沉默KLF2对VSMCs迁移能力的影响;Western Blotting检测沉默KLF2对VSMCs中微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白比例和表型调节相关蛋白水平的影响。结果与正常组织比较,颅内动脉瘤组织KLF2表达升高(P<0.001);与shNC组比较,shKLF2组VSMCs中KLF2表达水平降低(P<0.001),Edu阳性细胞比例下降(P<0.01),细胞迁移数量减少(P<0.001),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平比例下降(P<0.001);与pcDNA3.1/NC组比较,pcDNA3.1/KLF2组VSMCs中人平滑肌α肌动蛋白(SM-α-actin),人平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)蛋白表达水平下调(P<0.001),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平上调(P<0.001)。与pcDNA3.1/KLF2组比较,pcDNA3.1/KLF2+3-MA组VSMCs中SM-α-actin、SM-MHC蛋白表达水平上调(P<0.01),MMP-3、TNF-α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论KLF2在颅内动脉瘤组织中高表达;沉默KLF2抑制VSMCs增殖、迁移和自噬,进而可能抑制VSMCs的表型调节。
- 陈博汪玲果蔺鹏桢
- 关键词：颅内动脉瘤自噬血管平滑肌细胞
- 脑出血术后脑脊液中食管癌相关基因4和S100B蛋白表达水平与GCS评分及Barthel指数的相关性研究被引量：5
- 2021年
- 目的探讨脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者术后脑脊液(CSF)中食管癌相关基因4(ECRG4)与S100钙结合蛋白B(S100B)表达水平与格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)和巴氏指数(barthel index,BI)的相关性,及其在脑出血患者术后神经功能康复中的临床应用价值。方法选择2017年1月~2019年12月入住陕西省人民医院神经外科治疗的基底节区ICH患者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例对照组、10例腰大池引流组和10例腰椎穿刺组患者ICH术后ECRG4与S100B蛋白水平,进行GCS和BI评分,并进行相关性分析。结果术后7天时,对照组ECRG4(1.14±0.39pg/ml)低于引流组(15.50±0.28 pg/ml)和穿刺组(10.71±0.89pg/ml),对照组S100B(0.550±0.310ng/ml)水平高于引流组(0.154±0.025ng/ml)与穿刺组(0.192±0.030ng/ml),引流组两者表达水平与穿刺组比较,差异均有统计学意义(t=11.630,28.120,均P<0.05)。术后7天时,引流组与穿刺组GCS(11.62±1.71,10.19±1.41)及BI(43.24±10.05,40.64±10.10)评分均高于对照组(GCS:7.07±1.43,BI:21.73±6.45),差异具有统计学意义(t=7.466,4.180,P<0.05)。结论ECRG4与S100B蛋白在脑出血患者脑脊液中的变化趋势与GCS和BI评分具有相关性,两者联合检测,有助于调整治疗方案,从而降低患者神经功能障碍的发生,改善预后。
- 陈博朱娜徐翠香黄晓燕汪玲果
- 关键词：脑出血脑脊液
- 思维导图教学法联合DOPS评价在住培医师临床操作教学中的应用价值被引量：5
- 2022年
- 目的探讨思维导图教学法联合DOPS评价在住院医师规范化培训(住培)医师临床操作教学中的应用价值。方法选取该院30名住培医师作为研究对象,随机分为两组。改良组运用思维导图教学法进行腰椎穿刺术教学,并在教学早期、中期及末期使用诊疗技能直接观察评估(DOPS)评价法对每位医师进行3次考评;传统组运用传统教学方法,在教学末期运用DOPS评价。对比两组医师的教学效果及其对教学方式的满意度。结果改良组3次成绩逐渐上升,教学末期各项成绩均高于早期及中期,早期低于中期,差异均有统计学意义(P<0.05);中期“整体表现”项目成绩与末期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。教学末期,改良组成绩高于传统组,除“获取知情同意”项目外,其他项目比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组医师对教学方式的满意度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论思维导图教学法联合DOPS评价有助于医师的临床操作,也能提高临床教学满意度。
- 李民刘晓斌张杰孟发财陈博
- 关键词：住院医师规范化培训腰椎穿刺术
- 循证护理在脑损伤患者中的应用被引量：4
- 2016年
- 颅脑损伤患者病情重,病势变化快,极易发生肺部感染、应激性溃疡出血等多种并发症,病死率较高。本研究对48例颅脑损伤患者实施循证护理,探讨循证护理对患者病情恢复、心理状态及并发症的影响,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月—2014年5月本科收治的颅脑损伤患者96例,均经头颅CT、MRI等影像学检查确诊,格拉斯哥昏迷量表评分（GCS）≤8分,排除生命体征严重紊乱和合并心、肝、肾等重要脏器疾病以及精神疾病者。
- 赵晓君刘晓斌陈博张杰田月红
- 关键词：脑损伤循证护理躯体功能心理状态
- 急性脑出血患者早期强化降压程度与临床结局的关系研究被引量：10
- 2020年
- 脑出血的病因多样,很大程度上是由于高血压小动脉硬化的血管破裂造成。据相关研究表明,高血压与脑出血的相关性较大,几乎所有脑出血患者合并有高血压。脑出血是最为常见的中老年急性脑血管疾病之一,该病的发病率、致残率和死亡率均较高。据统计,我国每年因疾病死亡的患者中致死原因为脑出血的患者约占40%左右[1],给患者造成严重的经济和精神负担。临床上,脑出血治疗的原则是脱水降颅压、减轻脑水肿,调整血压;防止再出血;减轻血肿造成的继发性损害,促进神经功能恢复;防止并发症。有研究显示,高血压在脑出血发病中扮演重要角色,且过高的血压与脑出血不良结局呈正相关[2]。也有研究指出,脑出血在急性期采取降压治疗可显著降低血肿扩大的发生率,对改善患者预后有积极影响[3]。但是降压过度会造成脑部缺血性损伤,造成脑部功能性障碍[4]。因此,合适的早期强化降压程度决定着脑出血患者的预后。然而,国内还少有早期强化降压程度与急性期脑出血患者临床结局关系的研究报道。本研究的目的是探讨急性脑出血患者早期强化降压程度与临床结局的相关性,以帮助临床急性脑出血的血压管理。
- 李小勇杨树泉崩磊陈博
- 关键词：急性脑血管疾病小动脉硬化继发性损害血管破裂缺血性损伤急性期脑出血
- CDKL2甲基化调控恶性胶质瘤细胞生长的作用机制研究
- 2023年
- 目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDKL2)在脑胶质瘤中的表达情况和甲基化状态,并探索CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞生长的影响。方法:通过甲基化敏感限制酶偶联实时荧光定量PCR(MSRE-qPCR)分析正常组织和肿瘤组织中CDKL2的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测CDKL2在正常组织和肿瘤组织的表达差异,评估CDKL2甲基化和mRNA表达水平的相关性;体外实验和体内实验分别验证CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞增殖迁移的影响并且通过甲基化抑制剂5-aza-2′-deoxycytidine进行检测。结果:受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,非肿瘤组织和胶质瘤组织的CDKL2的甲基化具有较高的特异度和敏感度(P<0.001)。相较于正常组织,CDKL2在胶质瘤组织中呈现高甲基化而低表达(P<0.001),CDKL2的甲基化水平和表达水平成反比。5-aza-2′-deoxycytidine可以有效抑制肿瘤的形成和肿瘤细胞的生长(P<0.01)。结论:胶质瘤细胞CDKL2的甲基化水平高,去甲基化可以抑制肿瘤细胞的生长,可能成为治疗胶质瘤的潜在靶点。
- 陈博汪玲果蔺鹏楨
- 关键词：胶质瘤DNA甲基化
- 血清S100-β蛋白对闭合性颅脑损伤患者诊断及预后临床价值的研究被引量：10
- 2017年
- 目的检测闭合性颅脑损伤患者血清中S100-β蛋白水平,分析其对该病诊断及预后评估的临床价值。方法采用免疫定量分析法检测31例健康对照组、40例重型颅脑损伤患者和34例轻型颅脑损伤患者入院时S100-β蛋白水平、受试者工作特征曲线(ROC)、预后GOS相关性分析,探讨其对闭合性颅脑损伤的辅助诊断效能。结果对照组、轻型及重型闭合性颅脑损伤组S100-β蛋白水平分别为0.137±0.025,0.192±0.038和0.276±0.097ng/ml。与对照组相比,轻型(F=0.126,P=0.008)及重型闭合性颅脑损伤组(F=38.17,P=0.001)血清S100-β蛋白水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。轻型与重型颅脑损伤组间血清S100-β水平差异有统计学意义(P<0.05)。血清S100-β蛋白鉴别对照组与轻型颅脑损伤组的AUC为0.870(95%CI:0.776～0.964,P<0.01);S100-β蛋白鉴别健康对照组与重型颅脑损伤组的AUC为0.914(95%CI:0.850～0.978,P<0.01)。颅脑损伤患者血清S100-β蛋白水平与预后GOS评分呈负相关(r=-0.792,P<0.01)。结论 S100-β蛋白在轻型及重型闭合性颅脑损伤患者血清中显著升高,且与预后GOS评分呈负相关,可用于颅脑损伤的辅助诊断及预后评估。
- 朱娜陈博张小艳奚逢瑜张利侠
- 关键词：S100-Β蛋白颅脑损伤生化标志物
- DNM3对脑胶质瘤细胞生长和血管生成的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨DNM3对脑胶质瘤细胞发生发展和血管生成能力的影响。方法采用qRT-PCR和Western blot检测DNM3在脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞系的表达。EdU实验检测过表达DNM3对U87细胞增殖能力的影响。Transwell细胞迁移与侵袭实验检测过表达DNM3对U87细胞迁移和侵袭能力的影响。血管形成实验与CAM实验分别检测过表达DNM3对HUVEC细胞血管生成能力以及血管生成作用的影响。Western blot检测过表达DNM3对HUVEC细胞中VEGF蛋白表达的影响。结果 DNM3在脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞系中低表达(P <0.001)。过表达DNM3使U87细胞中DNM3表达增加(P <0.001),细胞增殖、迁移与侵袭能力下降。过表达DNM3明显抑制HUVEC血管形成能力,血管形成受损,VEGF蛋白表达水平下调。结论过表达DNM3抑制U87细胞增殖能力、迁移与侵袭能力,抑制HUVEC细胞血管生成能力。
- 陈博蔺鹏楨
- 关键词：神经胶质瘤血管生成
