肖琦
- 作品数:11 被引量:21H指数:3
- 供职机构:中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学更多>>
- 自体肝移植患者术前评估研究进展被引量:3
- 2016年
- 自体肝移植(ALT)为不能常规手术切除的肝脏占位性病灶或严重肝脏外伤患者提供手术治愈的可能,也为缓解目前供肝短缺开辟了新的途径.但外科医师仍需面临术前评估、患者对手术和麻醉的耐受、术后肝功能延迟恢复、原发性无功能、肝功能衰竭、肝性脑病甚至死亡等诸多不良预后问题.因此,完善手术适应证、术前准确评估肝功能及肝脏储备能力对于减少围手术期病死率和并发症、改善肝切除自体移植预后尤为重要.结合相关文献及本中心经验,本文系统总结了ALT患者术前评估方面的研究进展.
- 肖琦叶啟发王伟夏志平明英姿王彦峰牛英
- 关键词:自体肝移植术前评估肝功能储备
- Th17/Treg平衡在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:2
- 2016年
- 肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术、肝移植或休克等的常见并发症,其诱发的免疫反应及释放的免疫因子导致患者肝脏等脏器功能损伤,影响术后各器官功能恢复,最终增加患者的围手术期死亡风险。因此研究缺血再灌注损伤显得尤为重要。近年发现,辅助T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)参与肝缺血再灌注损伤的自然免疫过程,Th17/Treg平衡破坏将导致肝脏损伤易感性的增加。
- 肖琦叶啟发
- 关键词:调节性T细胞肝脏缺血再灌注损伤
- 亚低温对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
- 2017年
- 目的探讨亚低温(MH)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关分子机制。方法取24只8周龄无特定病原体级雄性BALB/c小鼠随机分为缺血再灌注(IR)组、亚低温缺血再灌注(MH+IR)组和正常对照(NC)组,每组各8只。另取15只同种系小鼠单纯行亚低温处理0、2、4、6和8 h,每组各3只。小鼠IR 24 h后,检测IR组、MH+IR组和NC组血清肌酐、冷诱导核糖核酸结合蛋白(CIRP)、硫氧还蛋白(Trx)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用HE染色法检测肾小管上皮细胞水肿情况。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测肾组织细胞凋亡情况。采用蛋白免疫印迹法检测单纯行MH处理0、2、4、6和8 h的小鼠肾脏CIRP蛋白表达。采用单因素方差分析比较肾脏IR 24 h后3组血清肌酐值、肾组织细胞凋亡比例、SOD活性和MDA含量。P<0.05为差异有统计学意义。结果 IR组和MH+IR组血清肌酐分别为(153.6±21.3)和(87.4±13.8)mg/d L,差异有统计学意义(F=2.38,P<0.05);MH+IR组肾小管上皮细胞水肿明显轻于IR组。MH+IR组和IR组细胞凋亡比例分别为(15.0±2.4)%和(37.0±5.7)%,差异有统计学意义(F=5.41,P<0.05)。MH上调CIRP、Trx蛋白表达,同时提高Bcl-2/Bax比值。MH+IR组和IR组SOD活性分别为(26.9±4.4)和(16.8±2.4)U/mgprot,差异有统计学意义(F=3.36,P<0.05)。MH+IR组和IR组MDA含量分别为(0.76±0.18)和(1.37±0.32)nmol/mgprot,差异有统计学意义(F=3.21,P<0.05)。结论 MH能够显著减轻小鼠肾脏IRI,可能与其降低氧化应激损伤有关。
- 夏志平肖琦叶啟发王伟王伟张行健
- 关键词:肾移植亚低温缺血再灌注小鼠
- 亚低温预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤
- 王伟胡晓燕肖琦张行健刘忠忠叶啟发
- 亚低温预处理通过抑制JNK激活减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤
- 2017年
- 目的探讨应用亚低温预处理减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤的作用及其机制。方法取对数期生长的肝L02细胞株,随机分成3组,分别为正常对照组,常温缺血缺氧再灌注组(常温对照组)和亚低温预处理缺血缺氧再灌注组(实验组)。将实验组细胞置于亚低温(32℃)条件下预处理培养6h,常温对照组则正常培养6h。然后,将实验组和常温对照组的细胞置于三气培养箱中缺血缺氧培养12h,随后再正常培养4h。收集细胞及培养液,对细胞损伤、细胞活力、细胞凋亡水平以及细胞JNK蛋白表达水平进行检测。结果与正常对照组相比,常温对照组及实验组细胞培养液丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均显著升高,细胞活力值均显著下降,细胞凋亡水平均显著升高,p-JNK表达水平均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与常温对照组相比,实验组各项检测指标改变均较常温对照组有所减轻,常温对照组培养中ALT、AST、LDH水平分别为(30.0±4.6)U/L、(26.3±3.8)U/L、(1129.0±134.3)U/L,实验组分别为(21.0±2.7)U/L、(18.7±2.1)U/L、(898.3±79.2)U/L;常温对照组细胞活力值为(能33±2.32)%,实验组为(78.17±3.01)%;常温对照组细胞凋亡比例为(32.4±2.3)%,实验组为(18.8±1.4)%;实验组p-JNK表达水平较常温对照组显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温预处理可以显著减轻肝L02细胞的缺血缺氧再灌注损伤,这可能与亚低温预处理抑制JNK的激活有关。
- 王伟胡晓燕叶啟发肖琦夏志平李明霞牛英
- 关键词:L02细胞亚低温预处理JNK
- 亚低温在器官质量保护中的应用被引量:5
- 2016年
- 器官移植是治疗终末期疾病的重要手段,而供体器官的质量是影响移植成功率的决定性因素。为了缓解供体器官短缺的问题,扩大标准的供者(ECD)器官移植不断增多,而ECD的热缺血时间增加,导致供体器官质量受到不同程度的损伤。研究表明,亚低温(32-35℃)有降低组织缺血再灌注及氧化应激损伤的作用,能有效地维护器官质量和修复器官损伤,是器官移植领域新的热点。本文就亚低温在器官质量保护中的应用进行综述。
- 王伟叶啟发肖琦
- 关键词:亚低温器官移植
- 肝移植术后肝动脉栓塞的诊治进展被引量:3
- 2018年
- 肝动脉栓塞(HAT)是肝移植术后最常见的血管并发症,是导致移植术后移植物原发性无功能、移植物丢失和移植患者死亡的重要原因。肝移植术后肝动脉栓塞分为早期肝动脉栓塞(E—HAT)和晚期HAT(L-HAT)。由于其病因复杂,临床表现各异,治疗效果亦有争议。因此,对肝移植术后HAT的早发现、早诊断、早治疗非常重要。本文就肝移植术后HAT的诊治进展展开综述。
- 王伟叶啟发胡晓燕肖琦张行健刘忠忠李玲牛英
- 关键词:肝移植肝动脉栓塞
- 脑死亡供体肝脏生理功能改变及维护措施的探讨
- 2016年
- 供体肝脏质量和功能是影响肝移植成功率和预后的重要因素。目前,国内外肝移植供肝主要来源于循环功能不稳定的脑死亡供体(DBD)。机体脑死亡后,在短时间内即可诱发机体产生一系列严重的病理生理功能改变,引起机体血流动力学和内环境的改变,继而导致机体肝脏损伤,影响肝脏生理功能和质量,最终影响移植成功率和预后,甚至导致潜在供体器官的丢失。因而,针对脑死亡进程诱发的各种生理功能改变及其对肝脏造成的损伤,采取各种维护供体肝脏质量的措施,有效减轻器官损伤、改善器官功能和质量,最终提高器官利用率和移植成功率是十分有必要的。本文就脑死亡供体(DBD)的肝脏生理功能改变及维护措施展开综述。
- 王伟叶啟发肖琦刘忠忠王彦峰
- 关键词:脑死亡维护措施
- 亚低温在减轻缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:3
- 2017年
- 机体组织器官正常代谢、功能的维持,有赖于良好的血液循环.各种原因造成的组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤.在对缺血性疾病的抢救和治疗过程中发现,对组织造成的损伤不仅发生在缺血过程中,在恢复血液供应后,不但不能迅速恢复正常的代谢机能,反而引起进一步加重缺血性损伤,此为缺血再灌注损伤[1].在器官移植、外科手术、休克、中风等血液循环障碍时会出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血过程中细胞能量来源减少,再灌注时发生氧化应激,还可以激活固有免疫反应,引起无菌性炎症,诱发细胞的死亡程序,最终导致器官损伤[2].通过降低器官温度来提高组织器官对缺血的耐受是一种有效的方法[3].然而,随着温度降低,细胞代谢并没有停止,研究结果显示,温度每下降10℃,细胞代谢仅降低1.5~2倍[4].持续的无氧代谢产物的堆积及腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)的耗竭,将会对热缺血脏器带来进一步伤害.因此,国内外研究者致力于寻找能够减轻这种损伤的方法.
- 肖琦叶殷发夏志平王伟张行健
- 关键词:缺血再灌注损伤亚低温血液循环障碍缺血性损伤细胞发生细胞代谢
- 黄芪多糖对脑死亡状态下肝脏的保护作用被引量:1
- 2017年
- 目的探讨脑死亡状态下黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对肝脏损伤的保护作用及其机制。方法将24只健康成年雄性新西兰兔随机分为3组:空白对照组、脑死亡组和APS组,每组8只。3组均于处理后4 h和8 h时处死4只新西兰兔获取血液和肝组织标本。空白对照组:于颅顶钻孔、颅内置Foley球囊导管,但不加压,维持麻醉。脑死亡组:建立渐进性颅内加压脑死亡模型。APS组:诱导麻醉后立即经股静脉推注注射用APS 12 mg/kg,建模处理同脑死亡组。采用全自动生化分析仪检测血液标本中的血清天冬氨酸氨基转移酶(aminotrans-ferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)水平,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用HE染色观察肝脏组织的组织学变化;采用SP免疫组化染色方法检测肝脏组织中核转录因子p65蛋白(NF-κB p65)的表达。结果 1 ALT和AST。不论是4 h还是8 h时,同时点与空白对照组比较,脑死亡组和APS组的ALT和AST水平均较高(P<0.05),且各时点脑死亡组的ALT和AST水平均高于APS组(P<0.05)。同组内比较,8 h时空白对照组的ALT和AST水平与4 h比较差异均无统计学意义(P>0.05);8 h时脑死亡组的ALT和AST水平与4 h时比较均升高(P<0.05);8 h时APS组的ALT水平与4 h比较有所升高(P<0.05),但AST水平与4 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。2 TNF-α。不论是4 h还是8 h时,同时点与空白对照组比较,脑死亡组和APS组的TNF-α水平均较高(P<0.05),且各时点脑死亡组的TNF-α水平均高于APS组(P<0.05)。同组内比较,8 h时空白对照组的TNF-α水平与4 h比较差异无统计学意义(P>0.05);8 h时脑死亡组和APS组的TNF-α水平比4 h均有所升高(P<0.05)。3 HE染色结果。4 h时空白对照组、脑死亡组和APS组的肝脏组织结构基本正常,无明显改变。8 h时脑死亡组的肝细胞呈气球样改变,排列紊乱,胞质疏松淡染呈网状,汇管区见大量炎性细胞浸润,�
- 林熠李明霞王彦峰范晓礼钟自彪肖琦叶啟发李玲彭贵主
- 关键词:脑死亡黄芪多糖肝脏损伤新西兰兔