潘锋
- 作品数：54 被引量：419H指数：11
- 供职机构：杭州市红十字会医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药管理局科研基金国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FD大鼠乙酰胆碱能传导相关因子变化及健胃合剂作用研究
- ：观察功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)大鼠模型胃排空障碍情况下胃壁乙酰胆碱能神经传导相关指标的变化,探讨中药复方健胃合剂的作用. 方法：采用适度夹尾刺激法复制FD大鼠模型,分别予健胃...
- 陈建永羊燕群刘敏赵瑾马志杭潘锋
- 关键词：功能性消化不良健胃合剂中药药理
- 溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜CINC-1及其受体CXCR2的表达及意义被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)及其受体CXCR2的表达及意义.方法:♂SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组,共3组,每组12只.用2,4,6三硝基苯璜酸100mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物.运用RT-PCR法、免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2mRNA及其蛋白的表达.结果:CXCR2主要表达在中性粒细胞及肠上皮细胞膜表面.UC活动期CINC-1及CXCR2mRNA及其蛋白表达明显呈上升趋势,与炎症相关.与正常组相比,模型1组、2组CINC-1mRNA及蛋白表达有显著差异(1.77±0.52,1.82±0.24vs0.29±0.10;0.30±0.01,0.31±0.04vs0.18±0.02,均P<0.05);CXCR2mRNA及蛋白表达也有显著差异(1.66±0.10,2.49±0.29vs0.55±0.13;0.20±0.03,0.23±0.02vs0.16±0.01,均P<0.05).结论:CINC-1及其受体CXCR2表达水平与UC炎症正相关,CINC-1可能通过CXCR2介导中性粒细胞浸润,造成结肠炎症及组织损伤.
- 张涛施斌陈建永潘锋
- 关键词：溃疡性结肠炎逆转录聚合酶链式反应免疫组化染色法
- 健脾活血方对肝硬化腹水患者胰高血糖素的影响
- 目的:观察健脾活血方对肝硬化腹水患者胰高血糖素的影响,探讨中医治疗肝硬化的新思路。方法:将60例肝硬化患者随机分成甲组及乙组,甲组用健脾活血方,每日一剂,分两次服: 乙组用凯西莱片,2片,每日三次。分别于治疗前后记录两组...
- 潘锋张永华马志杭
- 关键词：健脾活血方肝硬化胰高血糖素
- 文献传递
- 中西医结合分期论治急性胰腺炎20例被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨中西医结合分期论治急性胰腺炎疗效的临床观察。方法:将40例急性胰腺炎患者随机分为2组。治疗组20例,采用中西医结合分期论治;对照组20例,采用西医保守治疗。结果:两组疗效比较,无显著性差异。但是治疗组并发症发生率、症状体征改善以及住院时间均低于对照组。结论:中西医结合分期治疗急性胰腺炎能降低患者并发症发生率,缩短住院时间,提高治疗总有效率。
- 张涛潘锋陈江
- 关键词：急性胰腺炎分期论治中西医结合疗法
- PKA/PKC介导TRPV1敏化在肠易激综合征中的作用被引量：10
- 2017年
- 肠易激综合征（IBS）是消化系常见、多发的功能性疾病,其患病率在全球范围内为1.1%~45.0%,我国IBS（罗马Ⅱ标准）患病率为5%以上,且呈上升趋势。在世界范围内IBS就诊率占消化专科门诊30%~70%^（[1-2]）。
- 张涛方健松潘锋黄晓燕陈玉
- 关键词：肠易激综合征PKA敏化功能性疾病消化系
- 针刺对功能性消化不良胃动力的影响被引量：83
- 2005年
- 目的观察针刺对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)胃动力的影响。方法将90例FD患者随机分为治疗组、对照1组与对照2组,每组各30例。治疗组用针刺治疗,对照1组口服普瑞博司,对照2组口服麦滋林-s颗粒;观察3组治疗前后症状评分、胃电图、B超胃排空及血浆胃动素变化。结果治疗组和对照1组较对照2组治疗后症状有明显改善(P<0·01),治疗组及对照1组胃电频率与治疗前比较有明显改善(P<0·05);治疗后治疗组和对照1组血胃动素、B超胃排空与治疗前比较,均有明显改善(P<0·05)。结论针刺能明显改善FD患者的胃动力。
- 陈建永潘锋徐建军詹程珥
- 关键词：功能性消化不良针刺胃动力胃动素胃电图血浆胃动素症状评分
- 马齿苋多糖对大鼠溃疡性结肠炎CINC-1及其受体CXCR2表达的影响被引量：4
- 2009年
- 张涛施斌陈建永潘锋
- 关键词：马齿苋多糖溃疡性结肠炎CXCR2
- 正肝汤对肝源性糖尿病大鼠脂肪因子的影响
- 2016年
- 目的:通过观察肝源性糖尿病大鼠脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素的变化,探讨正肝汤防治肝源性糖尿病的可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按体质量随机分5组,正常组,模型组,正肝汤低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法制备肝硬化模型,自第12 W起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4 W。第16 W末处死全部大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;化学法检测大鼠血糖,放免法检测胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。应用Real-time PCR及ELISA技术检测脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达。结果:模型组可见明显肝硬化征象,与模型组比较,正肝汤组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,正肝汤组血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P<0.05);胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P<0.05)。正常组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素均呈低水平表达,模型组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达水平明显升高,经予正肝汤治疗后,肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素呈下降变化,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论:正肝汤可通过调控大鼠脂肪因子表达,降低胰岛素抵抗,改善肝硬化,发挥防治肝源性糖尿病的效用。
- 潘锋徐芳陈建永徐建军
- 关键词：糖尿病肝硬化病理学基因表达
- 健胃合剂对非甾体消炎药致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流、6-keto-PGF_1α和TXB_2的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法:大鼠随机分成正常对照组、造模组、阳性药物对照组、健胃合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组;各组大鼠每日灌服相应药物1次,除正常对照组外,其他各组同时于每次灌药半小时后灌服阿司匹林(100mg/kg)。疗程结束后通过检测胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2观察健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。结果:各治疗组与造模组胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2等有明显差异(P<0.01)。结论:健胃合剂对NSAIDs胃病有明显的保护作用。
- 陈建永潘锋李晓玲徐建军詹程胹
- 关键词：NSAIDS
- PKA依赖cAMP信号介导SP调节内脏敏感性及疏肝健脾方防治肠易激综合征研究被引量：9
- 2017年
- 目的:从肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、环腺苷酸(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、P物质(substance P,SP)的表达变化探讨疏肝健脾方防治IBS的可能机制。方法:72只SPF级雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、治疗组(疏肝健脾方低、中、高剂量)和匹维溴胺对照组,每组12只。采用辣素+束缚应激复合法制备IBS动物模型。除正常组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或生理盐水连续灌胃2周,末次给药后处死动物,截取结肠。采用HE染色法检测大鼠结肠病理组织学改变;醛品红-桔黄G法检测肥大细胞活性;Western-blot技术和RT-PCR法检测蛋白激酶A、环腺苷酸、P物质表达变化。结果:模型组大鼠肥大细胞阳性表达及数目明显增多,与治疗组比较有明显差异(P<0.05);模型组大鼠PKA、cAMP、SP基因和蛋白表达明显高于正常组(P<0.05);经中药治疗后各组基因及蛋白表达均有下调,其中以高剂量组下调明显PKA、cAMP、SP高剂量组基因表达分别为(1.24±0.09)、(1.11±0.05)、(1.00±0.06),PKA、cAMP、SP高剂量组蛋白表达分别为(0.43±0.08)、(0.25±0.07)、(0.25±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。低、中剂量组虽有下降趋势,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过调控依赖环腺苷酸的蛋白激酶A,下调P物质表达,从而降低内脏敏感性并改善胃肠动力,发挥治疗肠易激综合征的效应。
- 马媛萍黄晓燕陈远能方健松潘锋张涛
- 关键词：肠易激综合征疏肝健脾方蛋白激酶A环腺苷酸
