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基于cAMP-PKA途径研究茶碱影响核盘菌菌核形成的相关机制: 2024年; 【目的】菌核在核盘菌生活史中占据核心地位,茶碱可作用于cAMP-PKA途径中的PDEs而影响生物体生长发育,本研究通过外源添加茶碱,研究茶碱对于核盘菌菌核的产生及其通路中相关因子的影响,其结果可为新型杀菌剂的开发提供参考。【方法】首先,通过外源添加不同浓度的茶碱,检测其对核盘菌菌丝生长抑制率及菌核形成情况的影响,其次,通过试剂盒检测茶碱对核盘菌菌丝体内cAMP含量的影响,最后,通过qRT-PCR方法检测外源添加茶碱对于核盘菌cAMP-PKA通路中相关因子的变化。【结果】外源添加终浓度为1~2.5 mmol/L的茶碱,对于核盘菌菌丝生长速率和菌核的形成均有抑制作用,而茶碱终浓度为0.5 mmoI/L对菌丝生长速率几乎没有影响。外源添加的茶碱主要是在菌核原基形成的S4期及菌核成熟的S5阶段提升胞内cAMP含量,而在S1~S3阶段和对照组胞内cAMP含量无差异。茶碱通过抑制PDE2的表达水平使得胞内cAMP含量升高,而下游基因PKA和RAS的表达量也相应减少,外源添加茶碱后ATG8的表达量显著上升。【结论】一定浓度的茶碱对于核盘菌菌丝生长速率和菌核的产生均有抑制作用,外源添加茶碱可通过抑制PDE2的表达而提高胞内cAMP含量,使得下游基因表达量相应减少。; 赵帅杨大群马常瑜王一峰白伊玲吕蕊花; 关键词：核盘菌茶碱 CAMP含量菌核形成

莫诺苷调节cAMP/PKA信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响: 2024年; 目的探讨莫诺苷调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响。方法将30只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组和莫诺苷组,每组各10只。大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮构建帕金森病大鼠模型。莫诺苷组灌胃莫诺苷180 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液,各组均每日1次,连续灌胃14 d。采用苏木精-伊红染色观察海马神经元组织学变化;各组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg盐酸去水吗啡,诱发大鼠向左侧选择,记录大鼠旋转持续时间和旋转频率;以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、cAMP和PKA水平;采用实时荧光定量PCR法测定cAMP/PKA mRNA表达;采用蛋白质印迹法测定cAMP/PKA蛋白表达。结果模型组和莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均高(长)于正常组,莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均低(短)于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA水平均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA水平均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论莫诺苷可减轻帕金森病大鼠神经炎症,其机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。; 程韦豪李佩珊季静; 关键词：莫诺苷帕金森神经炎症

射干药效物质基础成分鸢尾黄素、鸢尾甲黄素A的pKa值测定: 2024年; 目的采用高效液相色谱法测定鸢尾黄素、鸢尾甲黄素A的pKa值,为其剂型设计提供参考。方法采用乙腈-不同pH值磷酸缓冲盐水溶液为流动相,在检测波长265 nm下,依次测定鸢尾黄素、鸢尾甲黄素A的保留因子,从而计算pKa。结果鸢尾黄素的pKa为6.49、鸢尾甲黄素A的pKa为6.51。结论采用高效液相色谱法测定鸢尾黄素、鸢尾甲黄素A的pKa值,方法简便、有效。; 刘晶赵玥王光函张颖邸子真邹桂欣; 关键词：鸢尾黄素 PKA值

紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对多发性骨髓瘤细胞的影响: 2024年; 目的探讨紫草素调节环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶(protein kinase,PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响。方法取对数生长的RPMI-8226细胞,分为A(空白)组、B(250μmol/L紫草素)组、C(500μmol/L紫草素)组、D(1000μmol/L紫草素)组、E(SQ22536)组、F(1000μmol/L紫草素+SQ22536)组。Hoechst 33324染色、流式细胞术观察细胞凋亡变化;细胞计数(cell counting kit,CCK)-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测cAMP水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测通路相关蛋白及cyclin D1、cleaved caspase-3表达水平。结果与A组相比,E组RPMI-8226细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05),但B、C、D组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加,不同浓度差异具有统计学意义(P<0.05);与E组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加(P<0.05);与D组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路抑制MM细胞增殖,促进细胞凋亡。; 陈巧辉陈德志许燕玉林升禄梁仁佩王佳坤; 关键词：紫草素多发性骨髓瘤

基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨柴胡皂苷对多发性抽动症小鼠的治疗作用: 2024年; 目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+PKA抑制剂(H-89)组,每组10只。除对照组外,其他各组经腹腔注射亚氨基二丙腈溶液建立TS小鼠模型。造模后,SS-L组、SS-H组分别给予25、100 mg/kg SS腹腔注射,并以生理盐水灌胃;阳性药物组以0.5 mg/kg氟哌啶醇灌胃,并以生理盐水腹腔注射;SS-H+H-89组以100 mg/kg SS、5 mg/kg H-89腹腔注射,并以生理盐水灌胃;TS组及对照组分别以等体积的生理盐水腹腔注射、灌胃。每天1次,连续干预3周。对小鼠运动行为、刻板行为进行评分,用ELISA法检测纹状体组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA),用苏木精-伊红法观察脑组织形态学变化,用免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,用Western blotting法检测cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,TS组脑细胞形态被破坏,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量高(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达低(P均<0.05);与TS组比较,SS-L组、SS-H组、阳性对照组脑细胞形态得到改善,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量低(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达高(P均<0.05);S-H+H-89组逆转SS-H组各指标的变化(P均<0.05)。结论SS可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路对TS小鼠发挥治疗作用。; 陈羽王佳斌颜建宏张颖; 关键词：多发性抽动症柴胡皂苷

Decreased AKAP4/PKA signaling pathway in high DFI sperm affects sperm capacitation: 2024年; The sperm DNA fragmentation index(DFI)is a metric used to assess DNA fragmentation within sperm.During in vitro fertilizationembryo transfer(IVF-ET),high sperm DFI can lead to a low fertilization rate,poor embryo development,early miscarriage,etc.A kinase anchoring protein(AKAP)is a scaffold protein that can bind protein kinase A(PKA)to subcellular sites of specific substrates and protects the biophosphorylation reaction.Sperm protein antigen 17(SPA17)can also bind to AKAP.This study intends to explore the reason for the decreased fertilization rate observed in high sperm DFI(H-DFI)patients during IVF-ET.In addition,the study investigates the expression of AKAP,protein kinase A regulatory subunit(PKARIl),and SPA17 between H-DFI and low sperm DFI(L-DFI)patients.SPA17 at the transcriptional level is abnormal,the translational level increases in H-DFI patients,and the expression of AKAP4/PKARIl protein decreases.H,O,has been used to simulate oxidative stress damage to spermatozoa during the formation of sperm DFI.It indicates that H,O,increases the expression of sperm SPA17 protein and suppresses AKAP4/PKARIl protein expression.These processes inhibit sperm capacitation and reduce acrosomal reactions.Embryo culture data and IVF outcomes have been documented.The H-DFI group has a lower fertilization rate.Therefore,the results indicate that the possible causes for the decreased fertilization rate in the H-DFI patients have included loss of sperm AKAP4/PKARIl proteins,blocked sperm capacitation,and reduced occurrence of acrosome reaction.; Kun ZhangXiu-Hua XuJian WuNing WangGang LiGui-Min HaoJin-Feng Cao; 关键词：AKAP PKA

黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BAH+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只。除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型。建模成功2 d后,分组进行给药处理。检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中c AMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性。SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用。结论BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能。; 王首帆徐宜厚徐爱琴朱立宏; 关键词：湿疹黄芩苷皮肤屏障功能

基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制被引量：1: 2024年; 目的基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨固本止咳方(GBZK)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期小鼠的作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、GBZK组、地塞米松组,除对照组外,其余组均使用烟草烟雾暴露联合脂多糖复制COPD稳定期小鼠模型。造模成功后,GBZK组予GBZK 0.2 mL/d灌胃,地塞米松组予1.0 mg/kg地塞米松注射液腹腔注射,2次/d,所有小鼠均给药28 d。观察各组小鼠一般情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肺组织匀浆cAMP水平,利用Western blot检测小鼠肺组织匀浆中cAMP、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达情况。结果与模型组比较,GBZK组小鼠的喘息气促有所改善,肺组织匀浆中cAMP含量及cAMP、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达均提高(P<0.05)。结论固本止咳方可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路,进而发挥对COPD稳定期小鼠的保护作用。; 洪政方晗语刘明非邹浩刘颖张洪春; 关键词：慢性阻塞性肺疾病小鼠

基于cAMP-PKA-CREB信号通路中药防治血管性痴呆的研究进展: 2024年; 环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cAMP响应性元件结合蛋白(CREB)是神经系统一条重要的信号途径,在血管性痴呆(Va D)的防治方面发挥重要作用。中医药是我国治疗Va D的重要手段,其主要优势在于保护脑血管、改善学习记忆与认知功能的效果显著且无明显不良反应。本文基于cAMP-PKA-CREB信号通路在脑血管病变和记忆认知功能方面的调节机制,从单味中药及中药复方的角度综述了中药防治Va D的作用机制,为今后Va D相关基础及临床研究提供理论依据。; 高媛惠乐乐杨瑞林李玉芳徐冰; 关键词：血管性痴呆中药脑血管病变

布托啡诺调节PKA/CREB信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响: 2024年; [目的]探讨布托啡诺对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响及其在蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)通路中的作用。[方法]使用SD大鼠建立缺血性脑卒中大鼠模型,所有大鼠分为对照组、模型组、布托啡诺低剂量组(布托啡诺L组)、布托啡诺高剂量组(布托啡诺H组)、布托啡诺+PKA抑制剂(H-89)组,对大鼠行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理特征,铀铅双染色海马区观察神经元焦亡,免疫荧光检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体、Caspase-1的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、cAMP的含量,Western blot检测磷酸化PKA(p-PKA)、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠脑组织间隙变大,神经元细胞膜缺损,细胞核核膜凹陷、固缩,神经功能评分升高,脑梗死体积增加,NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平增加,cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平下降(P<0.05);与模型组比较,布托啡诺L、H组脑组织结构较完整,神经元细胞结构异常改善,神经功能评分降低,脑梗死体积减小,NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平降低,cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高(P<0.05);与布托啡诺H组比较,布托啡诺+H-89组脑组织细胞空泡变性增加,神经元结构异常,神经功能评分升高,脑梗死体积增加,NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平增加,cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平下降(P<0.05)。[结论]布托啡诺显著抑制缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡,可能与激活PKA/CREB信号通路有关。; 曾恒仇丽雅黄青青; 关键词：布托啡诺缺血性脑卒中

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