王雪
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
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- ADAM10 antagonist as a novel approach to against PTEN mutated T-cell acute lymphoblastic leukemia via inhibition of NOTCH1 and AKT activation
- Mutation of PTEN in T-ALL cells resulted in hyper-activation of PI3K-AKT pathway and often generates resistanc...
- 陈翀马莎王雪徐开林
- T细胞型急性淋巴细胞白血病靶向治疗的研究进展
- 2015年
- T细胞型急性淋巴细胞白血病（T-ALL）为分子生物学特点与预后异质性大的恶性疾病,其侵袭性强,复发率高.尽管随着高强度联合化疗及造血干细胞移植（HSCT）应用于临床,T-ALL预后得到较大改善,但疗效仍不够理想.因此,深入研究T-ALL发病机制,探索新治疗靶位对于提高T-ALL疗效具有重要意义.随着对T-ALL分子生物学研究进展,T-ALL治疗的多个新型靶点被逐一发现.笔者拟就T-ALL靶向治疗新型靶点进行综述.
- 王雪陈翀徐开林
- 关键词：分子靶向治疗磷脂酰肌醇3-激酶细胞周期蛋白D哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- ADAMl0抑制剂GI254023X对Jurkat细胞的增殖和凋亡作用及机制研究
- 马莎徐杰王雪吴庆运曹江李振宇曾令宇陈翀徐开林
- BRD4拮抗剂GSK525762A对SUP-B15细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化。结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系。GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低。结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关。
- 王雪祁娜马莎闫志凌吴庆运王林陈翀徐开林
- 关键词：急性淋巴细胞白血病
- BRD4拮抗剂GSK525762A抗普通型急性B淋巴细胞白血病的体外研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨4型含Bromo结构域蛋白（BRD4）拮抗剂对普通型急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者原代白血病细胞的作用及可能机制.方法 采用流式细胞术分选14例普通型B-ALL患者（Ph＋ B-ALL4例,Ph-B-ALL 10例）白血病细胞,在模拟骨髓微环境条件下进行短期培养;给予BRD4拮抗剂GSK525762A处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,用Annexin V/7-AAD法检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2 mRNA表达水平,Western blot法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白的表达.结果 GSK525762A对14例普通型B-ALL患者原代白血病细胞均有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性,其中位IC50值为256.25 （90.64～1 378.39） nmol/L.500、1 000、2 500 nmol/LGSK525762A作用后中位细胞凋亡率分别为45.17％ （9.38％～70.91％）、66.02％ （24.36％～96.34％）、89.29％（39.29％～99.37％）.GSK525762A对ph＋与Ph-B-ALL细胞具有类似的作用,但对Ph＋B-ALL细胞抑制增殖和诱导凋亡作用均弱于Ph-B-ALL细胞.1 000 nmol/L GSK525762A处理白血病细胞24、48 h后,c-MYC、CDK6和Bcl-2 mRNA表达水平下降,其中对ph＋和Ph-B-ALL细胞c-MYC、CDK6mRNA的下调作用差异无统计学意义,而对Ph＋ B-ALL细胞Bcl-2 mRNA表达水平的下调弱于对Ph-B-ALL细胞;GSK525762A处理后白血病细胞c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白表达水平均下调.结论 GSK525762A可抑制普通型B-ALL原代细胞的增殖,并促进其凋亡,且对Ph＋ ALL细胞在体外具有一定作用.该作用可能通过下调c-MYC、CDK6和Bcl-2而实现.
- 马莎陈翀朱俊峰李玉平王雪宋旭光曹江徐开林
- 关键词：原代细胞培养
- ADAM10抑制剂GI254023X对Jurkat细胞的增殖和凋亡作用及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨ADAM10抑制剂GI254023X对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选择不同浓度的GI254023X处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/7-AAD双染检测细胞存活与凋亡,Western blot检测Notch1蛋白的切割,定量PCR检测抑凋亡基因BCL-2、MCL-1、BCL-xl及Notch1靶基因Hes-1的转录变化。结果:GI254023X能明显抑制Jurkat细胞增殖,且呈量-效关系,但无明确的时-效关系。GI254023X能够诱导Jurkat细胞凋亡。Western blot检测结果显示,Cleaved Notch1在GI254023X作用后水平下降,而Notch1水平升高;GI254023X能够使抑凋亡基因MCL-1和Hes-1表达下调,对BCL-2和BCL-xl转录无明显影响。结论:GI254023X能抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与抑制Notch1活化和下调MCL-1转录有关。
- 马莎徐杰王雪吴庆运曹江李振宇曾令宇陈翀徐开林
- 关键词：急性T淋巴细胞白血病JURKAT细胞
