吴庆运
- 作品数：53 被引量：22H指数：3
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信文化科学更多>>
- BRD4拮抗剂GSK525762A对SUP-B15细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化。结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系。GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低。结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关。
- 王雪祁娜马莎闫志凌吴庆运王林陈翀徐开林
- 关键词：急性淋巴细胞白血病
- 携带GST标签的小鼠Blimp-1基因表达载体的构建及其在原核细胞中的表达
- 目的:本研究构建携带小鼠Blimp-1基因的重组表达载体,检测GST-Blimp-1融合蛋白在BL21细胞的表达.方法:利用RT-PCR扩增小鼠Blimp-1基因,将其克隆至pCR-blunt载体中,酶切制备Blimp-...
- 宋旭光陈翀张焕新吴庆运潘彬陆小云吕超李振宇曾令宇徐开林
- 关键词：BLIMP-1
- JAK2R683G(S)突变破坏E627和R683相互作用引起B-ALL的发病机制研究
- 郭华燕耿红丽卞梅茹王志远吴庆运曾令宇李振宇徐开林
- 关键词：JAK2急性B淋巴细胞白血病
- AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对U937细胞增殖、分化和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸（AICAR）对急性单核细胞白血病细胞系U937细胞增殖、分化和凋亡的影响，并分析其可能的作用机制。方法用不同浓度AICAR处理U937细胞24、48h，用CCK-8法绘制细胞增殖曲线；以细胞形态学、AnnexinV／7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记等分析细胞凋亡情况；用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CDllb表达。用实时定量PCR检测Bcl—xL、Bax、Bim、caspase-3mRNA表达的变化。结果AICAR对U937细胞增殖具有显著抑制作用，且作用呈时间和剂量依赖性，24、48h的半数抑制浓度（IC50）值分别为1．1和0．9mmoL／L。1．0mmol／LAICAR作用U937细胞24h，流式细胞术检测结果显示CDllb阳性细胞率无明显变化（P〉0．05），但细胞形态学出现典型的凋亡特征；AnnexinV／7-AAD标记的阳性细胞升高，细胞凋亡率为（6．81±1．16）％，高于对照组的（2．744-0．32）％（P〈0．05）。1．0mmol／LAICAR诱导U937细胞凋亡过程中Bcl—xL、Bax表达无明显变化，Bim、caspase-3表达显著增加（P〈0．05）。结论AICAR能有效抑制U937细胞增殖及促进细胞凋亡，但对U937细胞向髓系分化无明显影响，其促凋亡机制与上调Bim与caspase-3基因表达有关。
- 吕超曹江孟凡静曾令宇陈翀吴庆运徐开林
- 关键词：U937细胞
- 混合谱系白血病基因部分串联重复在急性髓细胞白血病中的研究进展被引量：1
- 2015年
- 混合谱系白血病（MLL）基因位于第11号染色体长臂2区3带（11q23）,其编码产物为具有3 969个氨基酸残基的核蛋白.MLL蛋白最具特征性的功能为通过调节Hox基因表达水平决定细胞存活.急性白血病可发生MLL基因重排,其中MLL基因部分串联重复（MLL-PTD）为MLL基因重排中最为常见的形式之一,主要存在于核型正常及具有第11号染色体三体的急性髓细胞白血病（AML）中.作者拟就MLL基因结构、功能、MLL-PTD在AML发生、发展中的作用机制,及其可作为AML潜在治疗靶点等方面进行综述.
- 卞梅茹陈伟吴庆运徐开林
- 关键词：串联重复序列
- CUE结构域包含蛋白2在白血病及实体肿瘤发生、发展中作用机制的研究进展
- 2015年
- CUE结构域包含蛋白2（CUEDC2）是新近发现的含CUE结构域的泛素结合蛋白,在细胞周期调控、肿瘤形成、炎症及应激反应中均起着重要作用.研究表明,CUEDC2可介导蛋白质泛素化降解,与白血病及实体肿瘤的发生、发展和耐药密切相关.CUEDC2可促进纺锤体检查点（SAC）失活,导致有丝分裂过程中染色体不稳定,进而参与白血病和实体肿瘤发病进程.然而,CUEDC2在白血病及实体肿瘤发生、发展中,是具有抑制作用还是促进作用,尚存在争议.笔者拟就近年来CUEDC2在白血病与实体肿瘤发生、发展中作用机制的研究进展进行综述.
- 刘洋齐昆明吴庆运徐开林
- 关键词：白血病核转录因子-ΚBJANUS激酶细胞因子信号转导蛋白抑制因子
- 慢病毒介导RNAi干扰β-catenin对小鼠骨髓间充质干细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2013年
- 本研究通过构建β-连环蛋白(β-catenin)特异的RNAi慢病毒表达载体,探讨阻断Wnt/β-catenin信号通路对骨髓间充质干细胞(MSC)生物学行为的影响。设计3对针对β-catenin mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒PLB中,构建PLB-β-catenin/shRNA1,PLB-β-catenin/shRNA2和PLB-β-catenin/shRNA3;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜蛋白质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MSC细胞,并应用流式细胞术分选GFP阳性细胞,Western blot和RT-PCR验证其对细胞内β-catenin基因表达的抑制效果,筛选干扰效率最高质粒;CCK-8法检测细胞增殖,Annexin-V/7-AAD法检测干扰后细胞凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测MSC迁移能力。结果表明:构建的特异性慢病毒siRNA干扰组(PLB-β-catenin/shRNA2)能有效抑制β-catenin的mRNA和蛋白表达,并抑制细胞的增殖;而空载体对照组(PLB group)和正常对照组(control group)细胞增殖无明显变化,两组之间无显著的统计学差异(P>0.05);流式细胞术检测结果显示,采用血清饥饿法处理后,干扰组细胞的凋亡率明显增加,但两对照组之间无统计学差异(P>0.05);细胞划痕和Transwell实验显示,干扰组MSC的迁移能力明显降低,对照组细胞迁移能力无明显变化。结论:构建的特异RNAi慢病毒能够有效抑制β-catenin基因的表达,减少细胞内目的基因mRNA和蛋白的水平,从而对MSC细胞的增殖、凋亡和迁移能力产生重要影响。
- 付成娟李振宇李德鹏闫志凌陈伟陈翀吴庆运潘秀英徐开林
- 关键词：慢病毒载体WNT信号Β-CATENIN间充质干细胞生物学行为
- 过表达CXCR4基因的小鼠骨髓间充质干细胞建立及其功能评价被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在建立稳定表达小鼠CXC型趋化因子受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)基因的小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)并研究其功能。采用脂质体转染法将重组慢病毒表达载体LV-CXCR4-IRES-EGFP与包装质粒pMD2.G及包膜蛋白质粒pSPAX2共转染293FT包装细胞,应用超速离心法浓缩病毒颗粒;通过调整感染复数(MOI)、感染时间、促进病毒吸附等方法优化慢病毒感染小鼠MSC的条件,建立过表达CXCR4的MSC,采用荧光显微镜观察EGFP表达,流式细胞术检测细胞表面CXCR4表达,绘制细胞生长曲线检测增殖能力,Annexin-Ⅴ和7-AAD双染后应用流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测迁移能力。结果发现,通过优化感染条件,重组慢病毒载体对MSC可获得较高感染效率,感染后72 h在荧光显微镜下可观察到较强EGFP表达,流式细胞术检测到MSC表面CXCR4的表达明显增加。细胞生长曲线和凋亡实验显示,过表达CXCR4不会显著影响MSC增殖和凋亡。Transwell实验显示过表达CXCR4可增强MSC迁移能力。结论:慢病毒载体可介导外源性基因CXCR4在小鼠MSC高效表达。
- 陈伟李淼苏贵珍曹江桑威赵恺吴庆运朱峰徐开林
- 关键词：慢病毒载体间充质干细胞CXCR4
- H150.S518可以作为特异性抑制JAK1A634D过激活导致急性髓系白血病抑制剂的潜在靶点
- 吴庆运郭华燕孙晓珅曾令宇徐开林
- 文献传递
- R683S(G)基因突变对JAK2的活性、结构及稳定性的影响
- 卞梅茹郭华燕耿红丽王志远吴庆运曾令宇李振宇徐开林
- 关键词：急性B淋巴细胞白血病JAK2激酶活性
