马莎
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>
- ADAMl0抑制剂GI254023X对Jurkat细胞的增殖和凋亡作用及机制研究
- 马莎徐杰王雪吴庆运曹江李振宇曾令宇陈翀徐开林
- BRD4拮抗剂GSK525762A对SUP-B15细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化。结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系。GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低。结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关。
- 王雪祁娜马莎闫志凌吴庆运王林陈翀徐开林
- 关键词：急性淋巴细胞白血病
- ADAM10 antagonist as a novel approach to against PTEN mutated T-cell acute lymphoblastic leukemia via inhibition of NOTCH1 and AKT activation
- Mutation of PTEN in T-ALL cells resulted in hyper-activation of PI3K-AKT pathway and often generates resistanc...
- 陈翀马莎王雪徐开林
- 酪氨酸激酶抑制剂治疗Ph＋急性淋巴细胞白血病的研究进展
- 2014年
- 在急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中,约20％成年及50％老年患者表达Ph,统称为Ph＋ ALL.与Ph ALL相比,Ph＋ ALL的完全缓解率（CR）低、预后极差.近年,应用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗Ph＋ ALL,可明显提高患者的缓解率,然而复发率仍然很高.目前,异基因造血干细胞移植是治愈CR1期Ph＋ ALL患者的最佳手段.Ph＋ ALL的进一步的治疗策略包括移植后TKI的应用及新一代TKI的研发.
- 马莎陈翀徐开林
- 关键词：费城染色体造血干细胞移植酪氨酸激酶抑制剂
- ADAM10抑制剂GI254023X体外对Jurkat细胞的作用和机制研究
- 目的 本研究探讨ADAM10抑制剂GI254023X对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 选择不同浓度的GI254023X处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线...
- 马莎
- 关键词：白血病JURKAT细胞NOTCH1
- Blimp-1在小鼠骨髓移植后GVHD中的作用
- 宋旭光陈翀马莎吕超王曼徐开林
- BRD4拮抗剂GSK525762A抗普通型急性B淋巴细胞白血病的体外研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨4型含Bromo结构域蛋白（BRD4）拮抗剂对普通型急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者原代白血病细胞的作用及可能机制.方法 采用流式细胞术分选14例普通型B-ALL患者（Ph＋ B-ALL4例,Ph-B-ALL 10例）白血病细胞,在模拟骨髓微环境条件下进行短期培养;给予BRD4拮抗剂GSK525762A处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,用Annexin V/7-AAD法检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2 mRNA表达水平,Western blot法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白的表达.结果 GSK525762A对14例普通型B-ALL患者原代白血病细胞均有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性,其中位IC50值为256.25 （90.64～1 378.39） nmol/L.500、1 000、2 500 nmol/LGSK525762A作用后中位细胞凋亡率分别为45.17％ （9.38％～70.91％）、66.02％ （24.36％～96.34％）、89.29％（39.29％～99.37％）.GSK525762A对ph＋与Ph-B-ALL细胞具有类似的作用,但对Ph＋B-ALL细胞抑制增殖和诱导凋亡作用均弱于Ph-B-ALL细胞.1 000 nmol/L GSK525762A处理白血病细胞24、48 h后,c-MYC、CDK6和Bcl-2 mRNA表达水平下降,其中对ph＋和Ph-B-ALL细胞c-MYC、CDK6mRNA的下调作用差异无统计学意义,而对Ph＋ B-ALL细胞Bcl-2 mRNA表达水平的下调弱于对Ph-B-ALL细胞;GSK525762A处理后白血病细胞c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白表达水平均下调.结论 GSK525762A可抑制普通型B-ALL原代细胞的增殖,并促进其凋亡,且对Ph＋ ALL细胞在体外具有一定作用.该作用可能通过下调c-MYC、CDK6和Bcl-2而实现.
- 马莎陈翀朱俊峰李玉平王雪宋旭光曹江徐开林
- 关键词：原代细胞培养
- ADAM10抑制剂GI254023X对Jurkat细胞的增殖和凋亡作用及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨ADAM10抑制剂GI254023X对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选择不同浓度的GI254023X处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/7-AAD双染检测细胞存活与凋亡,Western blot检测Notch1蛋白的切割,定量PCR检测抑凋亡基因BCL-2、MCL-1、BCL-xl及Notch1靶基因Hes-1的转录变化。结果:GI254023X能明显抑制Jurkat细胞增殖,且呈量-效关系,但无明确的时-效关系。GI254023X能够诱导Jurkat细胞凋亡。Western blot检测结果显示,Cleaved Notch1在GI254023X作用后水平下降,而Notch1水平升高;GI254023X能够使抑凋亡基因MCL-1和Hes-1表达下调,对BCL-2和BCL-xl转录无明显影响。结论:GI254023X能抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与抑制Notch1活化和下调MCL-1转录有关。
- 马莎徐杰王雪吴庆运曹江李振宇曾令宇陈翀徐开林
- 关键词：急性T淋巴细胞白血病JURKAT细胞
