刘畅
- 作品数：20 被引量：69H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅科研基金云南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 大学生网贷现状及其影响因素研究
- 2022年
- 采用分层整群抽样的方法对云南省高校948名大学生的网络贷款现状进行调查,云南省高校大学生网贷率为5.59%,男性、非少数民族、高年级、月平均生活费高的大学生网贷的可能性更大(P<0.05)。
- 阮艳琴常巍和丽梅王耶盈陈莹王有莲刘畅
- 关键词：大学生影响因素
- Lynch综合征家系中MLH1 c.463dupC基因突变的特点和临床分析
- 2024年
- 本研究报道1个Lynch综合征(LS)家系中MLH1 c.463dupC基因新突变位点,并分析该家系的临床和致病基因特点。回顾性纳入2020年10月2日在昆明医科大学第一附属医院确诊的1例40岁女性结肠癌患者,收集该家系的临床资料并绘制家系图谱,其家族肿瘤史符合阿姆斯特丹标准Ⅱ和中国人LS诊断标准,是典型的LS家系。先证者通过二代测序(NGS)检测到MLH1基因位于第6外显子的胚系移码错义突变c.463dupC,为可能致病性变异。随后针对MLH1基因对家系中共20名直系成员进行Sanger测序,发现7例携带该突变并将其纳入LS高风险管控。随访至2023年10月,先证者新患子宫内膜及宫颈息肉,1例患结直肠癌,2例新发肠息肉,均得到早期干预和治疗;2例未出现表型。本研究首次报道了可能致病性MLH1 c.463dupC新突变位点,为该突变的致病性提供了依据,并为家系携带者提供了规范的健康管理。
- 周大杨刘畅黄鉴许宁吉祥杨可欣彭继邦潘海徐文静珠珠
- 关键词：LYNCH综合征家系分析
- 以患者为主的炎症性肠病患者PRO量表特异模块条目筛选被引量：1
- 2022年
- 目的研制出适合我国国情的炎症性肠病患者报告临床结局测定量表(PRO-IBD)特异模块,以构建完整的消化系统体系式量表。方法通过定性访谈和定量结合,应用临界比法、线性相关系数法、克朗巴赫系数a法、离散趋势法、因子分析法、医生重要性评分6种方法对32名消化科医生与69名IBD患者的访谈及问卷数据进行统计分析,最后再组织专家讨论确定最终条目。结果临界比值法显示高分组与低分组在每个条目的平均数都有差异(P<0.05);离散趋势法中第5、8条目的SD<0.8,予以删除;线性相关系数法结果显示各条目与总分的相关系数均大于0.5,不予删除任何条目;Cronbach系数α法中分别删除条目14、15计算得到的领域Cronbach系数α<0.890,予以删除;15个条目中医生重要性评分平均数在3.57~4.36分之间(>3.5分),满分比为19.0%~61.9%,可说明专家对条目可操作性的集中程度高,且最终通过专家和患者角度所筛选的条目一致。结论按以上步骤筛选出的15个条目有较好的信度、效度和代表性,在以后的研究里可进一步考核该量表的推广性,并检验其在临床中的应用价值。
- 阮艳琴李茂涓和丽梅宋莹黄巧云陈莹刘畅
- 关键词：炎症性肠病量表
- 非小细胞肺癌EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药机制及治疗方案研究进展被引量：6
- 2022年
- 近年来,非小细胞肺癌(NSCLC)的发病率和病死率居高不下,临床多采用手术治疗为主,联合化疗、放疗的综合治疗,但对晚期丧失手术机会的患者,靶向治疗带来新的治疗方案,已成为NSCLC精准医学的新方向。靶向药物的应用可显著改善敏感突变的NSCLC患者人群生存质量,但几乎所有靶向药物治疗的NSCLC患者最终均不可避免出现获得性耐药现象,甚至加重病情。本文对EGFR-TKIs获得性耐药机制和耐药后应对策略的相关研究进行综述,以期为耐药后的进一步治疗提供参考。
- 刘畅李振华阮艳琴曲来昊谢超侯宗柳李浩飞李定彪
- 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体靶向治疗耐药机制
- 甲状腺激素受体β1在非典型脑膜瘤的表达及其作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究甲状腺激素受体β1(TRβ1)和非典型脑膜瘤的关系及其作用.方法通过real-timePCR和免疫组化分别对良性脑膜瘤和非典型脑膜瘤中的TRβ1进行检测;同时我们在体外进行原代脑膜瘤细胞培养,并通过MTT检测TRβ1对非典型脑膜瘤细胞的影响.结果TRβ1 mRNA在非典型脑膜瘤中的表达低于良性脑膜瘤,没有统计学意义(P>0.05);但TRβ1阳性细胞在非典型脑膜瘤为平均40.75个/mm^2低于良性脑膜瘤93个/mim^2,有统计学意义(P<0.05).而在体外实验中,T3干预可有效抑制非典型脑膜瘤细胞的增殖,在浓度为20 ng/ml时MTTOD值由对照组0.24±0.028下降到0.17-±0.008,抑制作用明显,具有统计学意义(P<0.05),而在siRNA沉默TRβ1蛋白的表达后,可有效减弱T3对细胞的抑制作用.结论TRβ1在非典型脑膜瘤上的表达下降,在被其配体T3激活后可有效抑制非典型脑膜瘤细胞增殖.提示TRβ1可能在非典型脑膜瘤的发生及生长过程中扮演着重要角色.
- 张申刘畅周菲惠夏阳王瑞飞李智高王崇谦王进昆汤志伟
- 关键词：非典型脑膜瘤增殖
- 一例携带BRCA1 p.R166fs新突变位点的结肠癌病例报道
- 2024年
- 结直肠癌是由复杂的遗传多步骤分子途径引起的。乳腺癌易感基因1(BRCA1)是著名的肿瘤易感基因,其报道多集中在乳腺癌和卵巢癌的遗传易感性方面,但BRCA1胚系突变相关结直肠癌研究还处于起始阶段,其发病原因及机制不详,目前尚无统一、规范的诊治指南。本文报道了1例BRCA1 p.R166fs新突变位点的结肠癌病例,并通过回顾相关的历史文献,对该疾病的发病机制及预后等问题进行了讨论。
- 周大杨刘畅黄鉴许宁吉祥杨可欣彭继邦潘海徐文静珠珠
- 关键词：结直肠肿瘤BRCA1基因突变家系分析
- CX3CR1通过调节Ca2+内流介导神经元凋亡影响缺血性卒中小鼠预后被引量：2
- 2020年
- 目的观察脑缺血后趋化因子受体1(CX3CR1)在神经元上的表达变化,并探讨其作用及机制。方法将野生型C57/BL6小鼠和CX3CR1基因敲除小鼠,分别设置对照组(假手术组)和小鼠中动脉永久闭塞(pMCAO)模型,用磁共振成像(MRI)检测30 min后脑缺血范围和24 h后梗死面积;免疫荧光三重染色法检测凋亡;Western blot检测CX3CR1蛋白的表达。在体外,培养原代神经元,建立氧糖剥离(OGD)细胞缺血模型;用MTT法检测细胞存活率;免疫荧光检测神经元CX3CR1的表达;激光共聚焦显微镜观察神经元内Ca^2+浓度变化。结果在野生型小鼠中,与对照组和健侧相比,pMACO后,患侧CX3CR1表达显著升高(P<0.05),且CX3CR1与凋亡蛋白caspase-3在神经元上共表达;与野生型小鼠相比,CX3CR1基因敲除小鼠pMACO 30 min后缺血损伤面积相似,但24 h后CX3CR1基因敲除小鼠梗死面积小于对照组(P<0.05);在体外,原代神经元OGD后CX3CR1表达显著升高(P<0.05),敲除神经元上CX3CR1,可减轻谷氨酸介导的兴奋性损伤,细胞存活率显著上升,同时观察到,敲除CX3CR1可降低谷氨酸介导的Ca^2+内流到神经元的速度和总量。结论缺血可诱导神经元CX3CR1的表达,且神经元CX3CR1可以通过调节Ca^2+内流来介导神经元的凋亡。
- 刘畅张申周菲惠夏阳李智高王进昆汤志伟
- 关键词：缺血CX3CR1神经元凋亡钙离子
- 百日咳毒素减轻脑缺血后神经元钙内流的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨百日咳毒素(PTx)对缺血性脑卒中后神经元的保护作用及其可能的机制。方法将C57BL6小鼠用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立卒中模型,随机分为两组,每组12只鼠。实验组卒中后予PTx 1000 ng溶于1 ml生理盐水腹腔注射干预;对照组予1 ml生理盐水腹腔注射。24 h后行TTC染色检测梗死面积,并行免疫组化检测细胞凋亡。在体外培养原代神经元,用谷氨酸兴奋刺激模拟卒中后神经元损伤模型。用MTT及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测PTx对谷氨酸兴奋刺激后神经元的存活和损伤情况。然后,检测PTx对谷氨酸诱导神经元钙离子内流的影响。结果 PTx治疗可减小卒中后小鼠脑梗死面积,使之由(51±11)%降至(34±8)%(P<0.05)。免疫组化发现PTx可使脑内Caspase-3阳性细胞数由(677.7±117.8)个/mm2减少至(297.5±83.6)个/mm2(P<0.05),且较少细胞凋亡。体外结果提示,PTx可增加谷氨酸刺激后神经元的存活率,使MTT吸光值由(0.618±0.06)提升至(1.1±0.12)(P<0.05);同时,PTx还可减少LDH的释放,使吸光值由(1.31±0.11)降低至(0.76±0.08)(P<0.05)。PTx可减缓和减少钙离子进入神经元,经PTx治疗后钙内流可由基础值的5倍降低至基础值的2~3倍,且钙离子内流达到半峰值浓度的时间也由(18.5±2.5)s延长至(85.4±10.2)s。结论百日咳毒素可减少卒中后钙离子内流到神经元,继而减少神经元损伤,减小梗死面积。
- 周菲惠李智高王进昆张申刘畅陈雪菲汤志伟
- 关键词：缺血性脑卒中百日咳毒素钙内流小鼠
- 首发未服药精神分裂症患者及其未患病父母脑静息态低频振幅的研究
- [目的]探讨首发未服药精神分裂症患者与其未患病父母及健康对照组脑静息态低频振幅的异同,研究精神分裂症患者与其健康父母是否存在共同异常的脑区静息态活动,为寻找精神分裂症患者相关脑表观遗传活动提供依据。[方法]招募符合《美国...
- 刘畅
- 关键词：精神分裂症阳性与阴性症状量表低频振幅内表型
- 文献传递
- 非小细胞肺癌铁死亡发生和治疗机制的研究进展被引量：2
- 2022年
- 铁死亡是一种与细胞凋亡及坏死概念不同的新的细胞死亡方式。它与铁代谢和氧化损伤密切相关,表现为活性氧的显著增加、线粒体体积的减少和膜密度的增厚。近期的研究证实了铁死亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。受肺癌组织中高水平的活性氧和脂质过氧化物的影响,肺癌组织中可能发生铁死亡,这可能成为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新方法。本研究综述了近年来铁死亡调控机制及其对肺癌发生和治疗的影响。
- 刘畅李振华李振华曲来昊李浩飞谢超李定彪
- 关键词：细胞死亡非小细胞肺癌
