朱春瑜
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：漳州市医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体表心电图V1和aVL/aVR导联对房室结折返性心动过速的诊断价值被引量：6
- 2016年
- 目的探讨体表心电图V1联合aVL或aVR导联对房室结折返性心动过速(AVNRT)的诊断价值。方法143例窄QRS心动过速患者的体表心电图,含窦性心律和心动过速心电图。由两位未知心动过速类型的心电生理医师进行诊断,记录包括V1导联假r′波、aVL导联末端切迹、心动过速RP′间期≥100ms等指标,心动过速类型由心内电生理检查确定。结果 AVNRT患者年龄较大(P<0.01),女性较多(72.4%vs 50.0%,P<0.01)。aVL导联末端切迹对于诊断AVNRT具有较高敏感度(60.9%)和特异度(89.3%),高于传统V1导联假r′和下壁导联假s波(P均小于0.05);联合V1导联假r′和aVL导联末端切迹或aVR导联假r′波明显提高AVNRT诊断敏感度至78.2%和74.7%,而阳性预测值无明显降低。RP′间期≥100 ms诊断顺向型房室折返性心动过速(AVRT)具有较高敏感度和特异度(敏感度69.6%,特异度87.4%),联合aVR导联ST段J点后80ms下斜型抬高超过1.5mV指标,明显提高AVRT诊断敏感度(89.2%)。结论体表心电图V1和aVL或aVR导联可提高AVNRT诊断价值。
- 朱春瑜林春艺翁兰林珊樱郑文凯
- 关键词：心动过速心电描记术导联
- SA-VA间期对阵发性室上性心动过速的鉴别价值被引量：2
- 2019年
- 目的探讨右室基底段心室拖带时刺激-心房(SA)间期与原心动过速时心室-心房(VA)间期的差值,即SA-VA间期对房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)与房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)的鉴别价值。方法选取67例体表心电图无明显预激波的窄QRS心动过速患者,在右室基底段拖带心动过速。测量SA-VA间期、拖带后校正回归间期(即校正的起搏后间期与心动过速周长的差值)等电生理参数,并比较其鉴别阵发性室上性心动过速机制的有效性。结果旁道介导AVRT共19例,其中游离壁旁道13例,间隔旁道6例; AVNRT共48例,其中典型35例,不典型13例。校正回归间期> 95 ms诊断AVNRT和AVRT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为90%、90%、96%和78%;而SA-VA间期> 80 ms诊断二者的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94%、84%、94%和85%。其中SA-VA间期≤50 ms鉴别间隔旁道介导AVRT和不典型AVNRT的敏感性、特异性均能达到100%。结论在右室基底段心室拖带下,SA-VA间期能够简便、有效地鉴别AVRT与AVNRT。
- 朱春瑜林春艺叶子聪郑桂安林珊婴翁兰
- 关键词：阵发性室上性心动过速房室折返性心动过速房室结折返性心动过速
- 钙神经素信号途径在前列腺素F2α诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用
- 目的:在多种病理情况下,包括高血压、血管疾病、冠心病,心脏瓣膜疾病和心肌病等,早期心脏产生向心性肥大以代偿心脏泵功能,但是,长期超负荷工作加速了心脏的失代偿,心脏扩张性肥大,心脏收缩功能降低,导致充血性心力衰竭,心律失常...
- 朱春瑜
- 关键词：前列腺素F2Α钙神经素心肌细胞肥大环胞霉素A
- 文献传递
- 钙神经素信号途径在前列腺素F2α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖的钙神经素(CaN)信号途径在前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:用PGF2α(1μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L,0.001μmol/L)刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预。以心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞面积作为反映心肌肥大的指标,用免疫印迹(Western-blot)测定心肌细胞内CaNα-蛋白表达,用Fura 2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果:除0.001μmol/L浓度的PGF2α外,1.0μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L的PGF2α均可明显提高心肌细胞内蛋白质浓度,而其中0.1μmol/L PGF2α作用最显著,增加了(67.78±11.19)%,并且使乳鼠心肌细胞面积增加了(68.94±1.52)%。0.1μmol/L PGF2α刺激的心肌细胞CaNα-蛋白表达增加和[Ca2+]i提高,并且加入CsA可阻断0.1μmol/L PGF2α诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应。结论:PGF2α可能通过Ca2+/CaM-CaN信号途径刺激乳鼠心肌细胞发生肥大。
- 朱春瑜冯义柏代文静王海霞庞麒麟
- 关键词：前列腺素F2Α钙神经素心肌细胞肥大环胞素A
- 缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为两组,分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组,心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点(3、7、30d)进行观测,心肌梗死后缬沙坦治疗组按照5mg/(kg·d)的剂量灌胃。另外一组开胸后只穿线不结扎作为对照组。用Power Lab测定各组大鼠心电图,连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果:心肌梗死组7、30d时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组在7、30d时,梗死周边区交感神经密度显著低于同时间点的心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组各个时间点的心律失常评分均较心肌梗死组相应时间点显著降低(P<0.05)。结论:缬沙坦能抑制心肌梗死后交感神经增生和重构,并降低心肌梗死后心律失常的发生。缬沙坦降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经增生和重构介导的。
- 庞麒麟冯义柏朱春瑜甘锋
- 关键词：心肌梗塞交感神经重构
