庞麒麟
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙神经素信号途径在前列腺素F2α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖的钙神经素(CaN)信号途径在前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:用PGF2α(1μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L,0.001μmol/L)刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预。以心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞面积作为反映心肌肥大的指标,用免疫印迹(Western-blot)测定心肌细胞内CaNα-蛋白表达,用Fura 2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果:除0.001μmol/L浓度的PGF2α外,1.0μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L的PGF2α均可明显提高心肌细胞内蛋白质浓度,而其中0.1μmol/L PGF2α作用最显著,增加了(67.78±11.19)%,并且使乳鼠心肌细胞面积增加了(68.94±1.52)%。0.1μmol/L PGF2α刺激的心肌细胞CaNα-蛋白表达增加和[Ca2+]i提高,并且加入CsA可阻断0.1μmol/L PGF2α诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应。结论:PGF2α可能通过Ca2+/CaM-CaN信号途径刺激乳鼠心肌细胞发生肥大。
- 朱春瑜冯义柏代文静王海霞庞麒麟
- 关键词：前列腺素F2Α钙神经素心肌细胞肥大环胞素A
- 缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用
- 目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用. 方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组24只,分别为心肌梗死组(MI组),心肌梗死后缬沙坦治疗组(VS治疗组)和假手术组,心肌梗死组和心...
- 庞麒麟
- 关键词：心肌梗死交感神经
- 文献传递
- 缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为两组,分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组,心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点(3、7、30d)进行观测,心肌梗死后缬沙坦治疗组按照5mg/(kg·d)的剂量灌胃。另外一组开胸后只穿线不结扎作为对照组。用Power Lab测定各组大鼠心电图,连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果:心肌梗死组7、30d时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组在7、30d时,梗死周边区交感神经密度显著低于同时间点的心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组各个时间点的心律失常评分均较心肌梗死组相应时间点显著降低(P<0.05)。结论:缬沙坦能抑制心肌梗死后交感神经增生和重构,并降低心肌梗死后心律失常的发生。缬沙坦降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经增生和重构介导的。
- 庞麒麟冯义柏朱春瑜甘锋
- 关键词：心肌梗塞交感神经重构
