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芹菜素药理作用的研究进展被引量：27: 2016年; 芽菜素（apigenin)又称芽黄素。是一种黄酮类化合物，其化学结构为4，5，7-三羟基黄酮，分子式为C15H1()06，相对分子质量270。纯品呈浅黄色或黄色粉末，几乎不溶于水，部分溶于热酒精，溶于稀K0H溶液、二甲基亚砜（DMS0)。芹菜素作为一种分布广泛的天然植物成分，有着其重要的药理学价值。近年来对芽菜素的研究也越来越活跃，其新的药理学活性也被逐渐发掘。本文就芹菜素近5年的药理学效应研究进展做一综述。; 郭霜张晚霞余薇; 关键词：芹菜素药理活性

SIRT1与糖尿病关系研究进展被引量：1: 2016年; 组蛋白（histone）是一组存在于真核生物染色质中,在进化上非常保守的碱性蛋白质。其乙酰化和去乙酰化的动态平衡状态与正常的细胞周期﹑细胞代谢和细胞凋亡密切相关。组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）是催化组蛋白去乙酰化的关键酶。目前,在哺乳动物中至少发现了18种HDACs,分为4类。其中I类与Ⅱ、Ⅳ类HDACs具有序列同源性,都是具有锌指结构的蛋白酶,其生物活性可被共同的抑制剂（如曲古抑菌素A、n-丁酸等）所抑制;而第IK类HDACs则明显不同,是NAD＋依赖的组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶,位于细胞核内的高保守酶类,并且酶活性很高,可被尼克酰胺（nicotinamide,NA）等抑制,但对前三类酶的抑制剂不敏感,这类酶被统一命名为Sirtuin（沉默信息调节因子,silent information regulator）家族,简称SIRT.; 孟祥雯张飞雪郭霜; 关键词：SIRT1 糖尿病

不同方法对中药鼠曲草粗提物体外抗氧化活性的研究被引量：5: 2017年; 为了通过不同方法考察中药鼠曲草粗提物在体外的抗氧化活性,试验采用福林酚测定法测定提取物中的总酚含量,以没食子酸为阳性对照,采取2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（ABTS）法、羟自由基法、FRAP法（Fe^2＋螯合）和总抗氧化等方法,多方面考察了鼠曲草乙醇粗提物的体外抗氧化活性。结果表明：鼠曲草75%乙醇提取物的多酚含量（没食子酸/粗提物）为9.63 mg/g;提取物清除ABTS自由基的能力与总抗氧化能力较好,与阳性药物2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（BHT）相当,清除羟自由基的能力高于阳性对照药物维生素C。说明鼠曲草75%乙醇提取物具有良好的抗氧化活性,可为后续中药鼠曲草有效成分分离及抗氧化机制研究提供一定的依据。; 蒋燚郭霜张飞雪; 关键词：抗氧化总酚 ABTS

NADPH氧化酶在高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用被引量：6: 2015年; 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax以及NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox的表达水平。结果 33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而Bax表达增加(P<0.05);此外,NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。; 余薇闵清郭霜; 关键词：心肌细胞高糖糖尿病心肌病 NADPH氧化酶

白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤后小胶质细胞系N9活化的影响被引量：10: 2019年; 目的探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤(OGD/R)后小胶质细胞系N9活化的影响。方法体外培养的N9小胶质细胞行氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组(Nor)、对照组(Ctrl)和白藜芦醇预处理组(Res)。细胞计数盒-8(CCK-8)法测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Iba1蛋白表达,Western blotting检测钙离子接头蛋白1(Iba1)、CD11b、Caspase-3、Bax、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液中IL-10、TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果 CCK-8法检测结果显示,OGD/R损伤后对照组、1、5、20、40和80μmol/L白藜芦醇组细胞活力均较正常组降低(P <0. 05,n=3),但5、20和40μmol/L白藜芦醇组细胞活力较对照组显著增强(P<0. 05,n=3),以20μmol/L组最强。流式细胞术、免疫荧光、Western blotting和ELISA法显示,对照组和白藜芦醇组CD11b、Iba1、Caspase-3、Bax、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达或含量或凋亡细胞百分比均显著高于正常组(P<0. 05,n=3),但白藜芦醇组除IL-10蛋白表达或含量较对照组增高外,其余均低于对照组(P<0. 05,n=3)。结论白藜芦醇预处理可抑制OGD/R后小胶质细胞的活化及凋亡,减轻炎症反应。; 廖鸿雁刘杰刘菁郭霜杨琴; 关键词：白藜芦醇小胶质细胞活化炎症反应免疫印迹法

姜黄素缓解糖尿病小鼠脑组织氧化损伤的机制研究: 2024年; 目的探讨姜黄素(Cur)对糖尿病(DM)小鼠脑组织氧化损伤的改善情况。方法高脂喂养联合STZ腹腔注射构建小鼠DM模型,治疗组小鼠灌胃给予姜黄素。试剂盒检测小鼠脑组织中SOD活力和MDA含量;Western blot法检测小鼠脑组织中p-AKT/AKT、p-AMPK/AMPK、p-GSK3β/GSK3β、p-TAU/TAU蛋白的表达。结果与DM组相比,Cur治疗组小鼠脑组织中SOD显著上调(P<0.01),MDA含量显著下调。AKT、AMPK、GSK-3β蛋白表达水平没有显著变化,p-AKT、p-AMPK、p-GSK3β蛋白表达水平均上调,显示AKT/AMPK/GSK3β通路被激活。Cur治疗后,p-TAU蛋白表达降低。结论Cur可能通过AKT/AMPK/GSK3β通路缓解DM小鼠脑组织的氧化损伤,降低TAU蛋白磷酸化水平。; 姚月郭霜郭西英刘秀芬舒婷雷敏; 关键词：姜黄素糖尿病

姜黄素改善糖尿病小鼠脑部Aβ沉积机制研究: 2024年; 目的结合网络药理学、分子对接及实验验证姜黄素(Cur)缓解糖尿病小鼠脑部β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的分子机制。方法应用网络药理学筛选Cur与糖尿病小鼠认知功能障碍(DCD)的共同靶点;Autodock软件进行分子对接;Western blot、q-PCR检测相关蛋白及mRNA表达水平。结果 Cur与DCD的共同靶点主要富集于PI3K/AKT信号通路;分子对接显示Cur与AKT1、NF-κB和TNF-α结合;Western blot显示,DM小鼠p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、BACE1蛋白表达减少,APP蛋白表达增加,Cur给药逆转了相关蛋白的表达;DM小鼠TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子的mRNA水平显著增加,Cur给药逆转了相关基因的表达。结论 Cur可能通过PI3K/AKT/GSK-3β通路抑制炎症改善糖尿病小鼠脑部Aβ的沉积。; 张雨晴何昂郭霜雷敏刘秀芬郭西英; 关键词：网络药理学糖尿病姜黄素 AΒ

姜黄素调控p38MAPK通路改善糖尿病心肌病的机制研究被引量：3: 2023年; 目的探讨姜黄素(Cur)通过调控p38MAPK通路抑制炎症反应改善糖尿病心肌病的作用机制。方法50只雄性SPF级C57BL/6小鼠,随机选取20只作为正常组,剩余30只小鼠给予高糖、高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射50mg/(kg·d)链脲佐菌素,以空腹血糖≥11.1mol/L作为糖尿病造模成功标准。正常组小鼠随机分为正常对照组(Con组)和姜黄素对照组(Cur组),糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(DM组)和姜黄素给药组(DM+Cur组)。实验结束后,ELISA法检测各组小鼠心肌组织匀浆液中炎症因子TNF-α和IL-6含量;免疫荧光法检测各组小鼠心肌组织中TNF-α水平;Western blot法检测各组小鼠心肌组织中p-p38、p38和MCP-1蛋白表达。结果Cur可明显逆转糖尿病所致小鼠心肌组织匀浆液中TNF-α和IL-6的变化,减少心肌组织中TNF-α的表达,下调糖尿病小鼠心肌组织中p38MAPK磷酸化水平和MCP-1蛋白的表达。结论姜黄素通过抑制炎症反应改善小鼠糖尿病心肌病,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。; 寿曦缘朱晓明张飞雪郭霜; 关键词：姜黄素糖尿病心肌病炎症反应 P38MAPK

TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用被引量：27: 2018年; 目的探讨TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病心肌纤维化中的作用。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)建立2型糖尿病大鼠模型,自由饮用300 mg·kg·d^(-1)姜黄素进行干预;天狼猩红染色检测各组大鼠心肌内胶原表达情况;免疫荧光检测各组大鼠心肌内CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达情况;葡萄糖(5.5、20、25、30、35、50 mmol·L^(-1))刺激大鼠乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)24 h确定最佳高糖造模浓度;30 mmol·L^(-1)高糖加姜黄素(10、25、50、100、200μmol·L^(-1))刺激CFs 24h确定最佳姜黄素给药浓度;Western blot法检测细胞内CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达水平。结果相比于正常组,糖尿病组大鼠心肌组织胶原出现明显沉积,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显增多,给予姜黄素治疗后,糖尿病大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显减少;30 mmol·L^(-1)高糖刺激CFs 24 h可以明显促进细胞增殖(P<0.05);而10μmol·L^(-1)姜黄素可以明显抑制高糖诱导的CFs增殖(P<0.05);30 mmol·L^(-1)高糖诱导CFs24 h以后,CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、pSmad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达明显增多(P<0.05),给予25μmol·L^(-1)姜黄素以后,上述各蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论姜黄素可通过TGF-β/Smads信号通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。; 沈豪郭霜刘秀芬鲍翠玉徐魁; 关键词：姜黄素心肌纤维化高糖心肌成纤维细胞

白藜芦醇预处理对大鼠皮质神经元氧糖剥夺/再复氧损伤后神经元突起生长的影响被引量：10: 2017年; 目的探讨白藜芦醇预处理对大鼠皮质神经元氧糖剥夺/再复氧损伤后神经元突起生长的影响。方法体外皮质神经元氧糖剥夺150min,复氧培养24 h。实验分为正常组、对照组和5μmol/L白藜芦醇预处理组。免疫荧光法鉴定神经元,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光法和Western blotting检测微管相关蛋白2(MAP-2)和生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,并计数神经元突起的长度和数目。结果培养细胞均高表达神经元特异性标记物MAP-2。白藜芦醇组细胞活力较对照组明显增加(0.551±0.009比0.436±0.013,P<0.01),而凋亡则明显降低(18.3%±1.3%比35.3%±1.9%,P<0.01),上调MAP-2(0.790±0.102比0.462±0.063,P<0.01)和GAP-43(0.768±0.084比0.424±0.065,P<0.01)蛋白的表达,增加神经元突起的长度(89.510±6.939比61.538±9.14,P<0.01)和数目(6.347±1.002比3.040±0.608,P<0.01)。结论白藜芦醇预处理能减轻氧糖剥夺/再复氧对神经元的损伤,促进神经元突起的生长。; 唐凡人余萍萍王莉郭霜杨琴; 关键词：白藜芦醇神经突起免疫印迹法

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郭霜

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