毕利泉
- 作品数：16 被引量：57H指数：6
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- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
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- 小胶质细胞在兔减压病脊髓损伤中的作用
- 2014年
- 目的探讨小胶质细胞的活化在减压病脊髓损伤中的作用。方法成年健康雄性新西兰兔21只,按简单随机抽样法分为正常对照组、减压病(DCS)组、安全减压组,每组7只。DCS组:5 min空气加压至0.8 MPa(绝对压),停留60 min,5 min匀速减至常压;安全减压组,参考我国海军空气潜水减压表减至常压。借助光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变,免疫组化方法观察钙离子接头蛋白-1(IBA1)蛋白标记小胶质细胞。结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,IBA1结果显示阳性细胞数量增加,突起粗而短且分支变少,胞体肥大且内含粗颗粒状深棕色物质。与对照组和安全减压组组间差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即由静息状态快速向活化状态转变,参与减压病致脊髓损伤的过程。
- 王翠翠刘晓红曹永成毕利泉耿明
- 关键词：减压病脊髓损伤小胶质细胞
- 支气管上皮-肌上皮癌1例报道被引量：3
- 2011年
- 上皮-肌上皮癌（epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC）是一种低度恶性的涎腺肿瘤,好发于中老年女性,80%发生在腮腺,小涎腺少见[1]。发生于支气管的上皮-肌上皮癌是支气管恶性肿瘤中罕见的类型,组织学特征类似于涎腺的上皮-肌上皮癌。肿瘤由伴有梭形细胞、透明细胞或形态类似浆细胞样的肌上皮细胞和不等量的导管上皮组成。
- 毕利泉耿明刘晓红郑金峰王翠翠江慧
- 关键词：支气管肌上皮癌
- 星型胶质细胞与小胶质细胞在家兔减压病脊髓损伤中的作用
- 2015年
- 目的 探讨星型胶质细胞与小胶质细胞的活化在家兔减压病脊髓损伤中的作用. 方法 成年健康雄性新西兰家兔21只,按随机数字表法分为对照组、安全减压组和减压病（decompression sickness,DCS）组,每组7只.实验动物置于加压舱内.安全减压组参考我国海军空气潜水减压表减至常压;DCS组5 min匀速加压至0.8 MPa（绝对压）,停留60 min后,再5 min匀速减至常压.光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变;荧光实时定量法测定肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）基因mRNA表达;免疫组织化学方法测定TNF-α、GFAP和钙结合蛋白（ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1）的表达.结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,脊髓中TNF-α基因mRNA相对表达量（6.28＆#177;1.73）与对照组（1.00＆#177;o.14）和安全减压组（1.34＆#177;0.42）相比,差异均有统计学意义（P＜0.01）;GFAP基因mRNA相对表达量（7.39＆#177;2.04）与对照组（1.02＆#177;0.26）和安全减压组（1.63＆#177;0.90）相比,差异均有统计学意义（P＜0.01）.TNF-α蛋白表达量（24.14＆#177;2.61）较对照组（6.71＆#177;1.25）和安全减压组（8.28＆#177;1.11）明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）;GFAP蛋白表达量（18.20＆#177;4.38）较对照组（4.30＆#177;2.70）和安全减压组（6.20＆#177;2.92）明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）;IBA1蛋白表达量（21.53＆#177;1.37）较对照组（5.94＆#177;0.36）和安全减压组（6.69＆#177;0.81）明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）. 结论 星形胶质细胞和小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即可被激活,释放大量的TNF-α,引起过度炎症反应,导致脊髓损伤.
- 王翠翠刘晓红曹永成毕利泉耿明
- 关键词：减压病脊髓损伤星形细胞小神经胶质细胞
- 涎腺嗜酸细胞癌合并胸腺瘤1例报道被引量：1
- 2012年
- 嗜酸细胞癌又称恶性嗜酸细胞腺瘤、大嗜酸粒细胞癌等,以细胞的异型性、核分裂活性与浸润性生长为特点,可以发生在人体许多部位（如乳腺、甲状腺、胰腺、肺和鼻腔等）[1],临床上极少见,占所有涎腺上皮性恶性肿瘤的0.5%和所有涎腺上皮性肿瘤的0.18%[2]。
- 毛蕊琪刘晓红耿明曹永成丁吉元辛萱王翠翠毕利泉
- 关键词：涎腺胸腺瘤
- 肝细胞癌中Wnt-5a、Ror2蛋白的表达及临床意义被引量：7
- 2010年
- 目的探讨肝细胞癌(HCC)中Wnt-5a、Ror2蛋白表达的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测Wnt-5a及Ror2在62例HCC癌与癌旁组织中的表达。结果对比于癌旁组织,Wnt-5a在85.49%的HCC癌组织内表达明显减低或缺失(P<0.001);Ror2在80.65%的HCC癌组织内表达明显减低或缺失(P<0.001),两者表达呈正相关性(r=0.462,P=0.04);并且均相关于高的肿瘤分期(P<0.05)、高的AFP水平(P<0.05)以及高的Ki-67指数(P<0.05)。结论 Wnt-5a和Ror2在HCC中可能发挥抑癌基因样作用,其减低或缺失表达可能与HCC的发生、发展有关。
- 江慧刘晓红曹志新曹永成毕利泉耿明
- 关键词：肝肿瘤WNT-5AKI-67
- Wnt5a基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨Wnt5a基因对人肝癌细胞MHCC97L生物学行为的影响。方法脂质体法介导Wnt5a表达及阴性对照质粒转染MHCC97L细胞;RT-PCR及Western blot法检测质粒DNA片段插入和Wnt5a蛋白的表达;借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期和划痕试验对转染细胞的生物学活性进行检测。结果 pcDNA3.1组细胞生长速度明显快于Wnt5a表达组细胞;pcDNA3.1组细胞克隆形成率明显高于Wnt5a表达组(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示Wnt5a表达能抑制细胞由G1期→S期的进程;划痕试验显示,Wnt5a表达组较阴性对照组细胞迁移速度明显减慢,当加入Wnt5a抗体阻遏信号通路时,细胞迁移速度加快。结论 Wnt5a可抑制人肝癌细胞MHCC97L的增殖和迁移能力,在肿瘤生长过程中发挥肿瘤抑制基因样作用。
- 毕利泉刘晓红陈英剑曹永成毛蕊琪耿明
- 关键词：肝肿瘤肝细胞癌WNT5A
- 乳头状肾细胞癌Ⅱ型下腔静脉栓塞并心脏转移1例被引量：2
- 2011年
- 患者男性,40岁,因下腹痛？腹胀伴肢体水肿入院。影像学检查：超声示心房内实性占位,下腔静脉栓塞综合症,右肾增大并有异常信号。CT平扫见右肾增大,下腔静脉自右肾门水平至右心房段明显扩张,下腔静脉血栓形成并布-加综合征;增强扫描显示,右肾不均匀强化,局部有囊性密度病灶,右心房及下腔静脉内见不均匀强化的癌栓（图1）。
- 王翠翠刘晓红耿明曹永成毕利泉姜庆军
- 关键词：肾肿瘤乳头状肾细胞癌下腔静脉栓塞心脏转移
- 肝细胞癌Wnt信号通路相关基因的表达及其意义被引量：8
- 2010年
- 目的 观察肝细胞癌（HCC）中Wnt信号通路相关基因的表达状态,探讨HCC与该信号通路的关系.方法 应用基因芯片对5例HBV感染相关HCC癌和癌旁组织进行检测,并采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术对芯片筛选结果进行验证.结果 芯片（含126个Wnt信号途径相关基因）杂交结果显示,对比癌旁组织,癌组织内3组以上同时出现上调的基因数为7个（5.56%）,其中Fzd2基因在4组出现明显上调（19.21倍）;癌组织内3组同时出现下调的基因数为9个（7.14%）,其中PYGO2基因（14.76倍）和SHFM3基因（16.97倍）在4组出现明显下调.HCC和癌旁组织差异表达基因主要涉及Wnt信号途径中相关Frizzled信号传导、细胞周期、转录和蛋白降解等方面.实时定量RT-PCR的结果显示,对比癌旁癌组织Fzd2和DVL3分别上调为22.11倍和17.12倍,PYGO2下调14.69倍,一致于芯片杂交实验的结果,说明结果的可靠性.结论 HBV感染相关性HCC的发生发展涉及Wnt信号通路,该通路中一些关键基因的异常表达为此提供了证据.
- 刘晓红耿明曹永成景洪标姜慧毕利泉
- 关键词：乙型肝炎病毒WNT信号芯片
- 急性减压病兔脊髓病变的基因表达谱分析
- 2013年
- 目的 初步探讨急性减压病兔脊髓损伤组织基因表达谱的变化.方法 新西兰大耳白兔10只,5只按文献方法制备急性减压病模型,为急性减压病组;另5只参照空气潜水减压表减至常压,为安全减压组.2组出舱后30 min内各随机选取2只兔,麻醉后解剖,留取胸腰段脊髓,迅速置于液氧中保存.应用基因表达谱芯片对4只兔的脊髓组织进行检测,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）方法对部分芯片筛选的差异表达基因结果进行验证.结果 芯片杂交结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组上调2倍以上的基因9个,下调2倍以上的基因17个,差异表达基因主要涉及炎症、离子通道、细胞周期、物质转运和凋亡等方面.实时定量RT-PCR结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组甲状旁腺激素和肿瘤细胞坏死因子分别上调平均6.18倍和6.46倍,酰基辅酶A合成酶和电压门控性离子通道基因分别下调平均2.28倍和3.16倍,与芯片杂交实验结果一致.结论 急性减压病兔脊髓病变差异表达基因主要涉及炎症、细胞周期和凋亡等方面,其意义需要进一步研究.
- 刘晓红高光凯毛蕊琪曹永成秦金燕毕利泉时艳辉耿明
- 关键词：高压氧急性减压病基因表达谱
- 减压病兔脑和脊髓组织损伤机制及高压氧疗效被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨实验性减压病兔脑和脊髓组织损伤机制及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）的治疗作用.方法 成年健康雄性新西兰大耳白兔28只,按数字表法随机分为正常对照组、减压病（DCS）组、安全减压组、HBO组,每组7只.DCS组,5 min空气加压至0.8 MPa（绝对压）,停留60 min,5 min匀速减至常压;HBO组按DCS组操作,出舱后立刻用加压舱行HBO治疗;安全减压组参考我国海军空气潜水减压表减至常压.动物出舱后30 min内迅速处死,取各组胸腰段脊髓和脑,借助光镜观察脊髓和脑的病理形态学改变,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导DUTP标记法（TUNNEL法）观察胸腰段脊髓和脑组织凋亡情况.结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,损伤区周围胶质细胞增生;TUNNEL标记阳性凋亡细胞数为每高倍镜视野下（28.29 ±2.56）个,较正常对照组（0.57±0.54）个、安全减压组（2.29±1.11）个、HBO组（3.71±1.1 1）个均明显增多,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;HBO组阳性凋亡细胞数较正常对照组多,但较DCS组明显减少,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;HBO组与安全减压组阳性细胞数差异无统计学意义（P ＞0.05）;DCS组脑组织凋亡细胞数[（1.43±0.54）个]较脊髓组织中凋亡细胞数[（28.29 ±2.56）个]明显减少,但多于正常对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 脊髓是减压病中枢神经系统损伤的主要部位;细胞凋亡是减压病脊髓损伤的原因之一;高压氧治疗能明显抑制大鼠脊髓损伤后的细胞凋亡,对减压病有良好的治疗作用.
- 王翠翠刘晓红毛蕊琪曹永成毕利泉耿明
- 关键词：减压病脑损伤胶质细胞高压氧
