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刘晓红: 作品数：215 被引量：812H指数：15; 供职机构：第二军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金江苏省博士后科研资助计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>

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沉默血管内皮生长因子及促血管生成素-2基因抑制裸鼠人肺腺癌移植瘤生长的实验研究被引量：3: 2011年; 目的研究沉默血管内皮生长因子(VEGF)及促血管生成素-2(Ang-2)基因表达对裸鼠人肺腺癌移植瘤生物学特性的影响。方法利用基因重组技术构建H1启动子驱动表达针对VEGF及Ang-2siRNA的重组腺病毒Ad-VEGFshRNA及Ad-Ang-2shRNA。制备裸鼠人肺腺癌A549细胞移植瘤模型,观察RNA干扰后(RNAi)对肿瘤生物学特性的影响。结果重组腺病毒接种裸鼠30d后,Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组与对照组比较,肿瘤体积及重量均明显减小,差异均有统计学意义(P<0.01),并且Ad-VEGFshRNA及Ad-Ang-2shRNA联合干扰组与Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组比较能够更有效地抑制肿瘤细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05);而Ad-VEGFshRNA组与Ad-Ang-2shRNA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色显示:Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组细胞增殖减慢,凋亡增加,微血管密度明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。并且Ad-VEGF shRNA及Ad-Ang-2shRNA联合干扰组与单基因干扰比较,能够更有效地抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF及Ang-2基因靶向RNA干扰在体内有明显抑制肺腺癌细胞生长的作用,联合抑制VEGF及Ang-2基因的表达能够更有效地抑制肺腺癌的生长。; 李白翎张冠鑫侯霄雷龚德军袁扬刘晓红黄盛东徐志云; 关键词：腺癌血管生成素2 腺病毒科

胃癌及癌前病变碱性磷酸酶细胞化学观察及意义被引量：1: 1995年; 用电镜酶细胞化学方法，观察１１３例胃粘膜碱性磷酸酶的ＡＫＰ的分布特点。其中有９５例阳住，阳性率为８４％。在单纯胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中，其阳性率分别为１４．３％（１／７）、１００％（３８／３８）、８８．５％（２３／２６）和７８．６％（３３／４２）；在不同类型胃癌、高分化腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和粘液细胞癌的阳性率分别为１００％（１９／１９），７２．７％（８／１１）、４２．９％（３／７）和６０％（３／５）。; 耿明张福洲张培忠高华林刘晓红陈桂荣黄静珍; 关键词：胃粘膜胃肿瘤碱性磷酸酶酶细胞化学

心血管白塞氏病临床病理分析: 目的:心血管白塞氏病(CBD)易导致患者心脏手术后切口愈合不良,出现瓣周漏等并发症的发生率明显升高,影响患者预后。鉴于CBD漏误诊率高,而且目前对其病理组织学研究尚少,我们对我院近5年来诊治的8例CBD的临床病理特点进行...; 刘晓红

D2-40标记阳性淋巴管密度、上皮型钙黏蛋白、β-连环蛋白异常表达与胃癌转移的关系——附84例检测报告被引量：1: 2009年; 目的：探讨D2-40标记阳性淋巴管密度（1ymphaticvesseldensity，LVD）、上皮型钙黏蛋白（E．cadherin，E．cad）、β-连环蛋白（β-catenin，β-cat）异常表达与胃癌转移的关系。方法：用SP免疫组化染色法，检测D2-40标记阳性LVD、E-cad及β-cat在84例胃癌组织、相应癌旁组织、20例正常胃组织中的表达水平并进行比较，同时分析3者的相关关系。结果：D2—40标记阳性LVD在癌旁组织中明显高于胃癌组织及正常胃组织（P〈0．05～0．01），胃癌组织及癌旁组织存在E-cad及B．cat的异常表达。相关分析结果显示，胃癌癌旁组织D2．40标记阳性LVD增高与E．cad的异常表达相关（r=0．27，P〈0．05），但与β-cat异常表达无明显的相关性（r=0．16，P〉0．05）。结论：胃癌组织中高密度的淋巴管主要集中于癌旁区，且与E—cad的异常表达有关，可能参与了胃癌淋巴结转移的发生。; 曹智新耿明刘晓红杨帆曹永成丁吉元; 关键词：胃癌 D2-40 淋巴管密度上皮型钙黏蛋白 Β-连环蛋白

应用p75^NTR分选食管肿瘤干细胞并鉴定其生物学特性被引量：15: 2009年; 目的:应用p75NTR进行人食管肿瘤干细胞的分选,并对其生物学特性进行鉴定。方法:对人食管癌标本癌细胞及食管癌细胞株TE-1、Eca109进行培养,应用流式细胞仪检测p75NTR在人食管癌细胞(esophageal cancer cells,ECCs)中的表达,应用磁珠分选(MACS)法进行p75NTR阳性细胞与阴性细胞的分选,观察p75NTR阳性细胞的增殖、分化及软琼脂克隆形成能力,并进行裸鼠接种以观察其致瘤能力;应用化疗药物作用于ECCs后检测其中p75NTR阳性细胞与阴性细胞存活率,以评价p75NTR阳性细胞对化疗药物的耐受性。结果:8个食管肿瘤细胞系(株)中,除SHEC-1、SHEC-5未检测到p75NTR阳性细胞外,其余6个细胞系(株)SHEC-4、SHEC-6、SHEC-7、SHEC-8、Eca109、TE-1中均检测到p75NTR阳性细胞,阳性细胞比例分别为2.71%、0.32%、3.35%、1.13%、2.15%、0.45%。与阴性及未分选细胞相比,MACS分选后的p75NTR阳性细胞具有较强的增殖能力,具有分化产生其他表型细胞的能力,在软琼脂中具有较强的克隆形成能力(P<0.01);行裸鼠接种时,p75NTR阳性细胞表现出较强的致瘤性,其中SHEC-7细胞只需2×103个即可致瘤,其致瘤能力是未分选细胞的50倍。化疗药物分别作用于p75NTR阳性细胞与阴性细胞48h后,p75NTR阳性细胞的存活比例明显高于阴性细胞(P<0.05)。结论:人食管肿瘤细胞中p75NTR阳性细胞具有自我更新、分化、增殖能力,对化疗药物具有较强的耐受性,并具有较强的致瘤能力,具有肿瘤干细胞的特性。; 孙志刚黄盛东张宝仁徐志云刘晓红龚德军袁扬; 关键词：食管肿瘤肿瘤干细胞 P75^NTR 细胞分选致癌性试验肿瘤抗药性

生物瓣置换术后早期衰败原因分析与应对策略:3例报告并文献回顾: 2015年; 目的分析生物瓣置换术后早期衰败(EBF)原因并探讨应对策略。方法回顾长海医院2001年1月到2014年1月间接受生物瓣置换术后EBF患者的临床资料,并利用PubMed以"bioprosthesis"、"heart valve prosthesis"、"early failure"、"bioprosthesis failure"为关键词对1994年至2014年间发表的EBF相关文献进行检索并回顾分析。结果 2001年1月至2014年1月间长海医院收治的650例生物瓣置换术者中有3例发生EBF(占0.5%),EBF原因分别为自身瓣叶粘连、代谢综合征导致生物瓣早期钙化、早期生物瓣血栓形成。文献回顾收集14例EBF病例,其中生物瓣与自身瓣叶粘连6例(42.9%);患者本身代谢异常3例(21.4%);术后早期生物瓣血栓形成2例(14.3%);慢性炎症反应2例(14.3%);手术操作不当1例(7.1%)。结论 EBF较少见,其形成原因复杂多样,应根据患者不同情况制定相应的预防措施。; 安朝张本杨帆刘晓红唐昊陆方林张冠鑫韩林徐志云; 关键词：生物假体病例报告

一种可缓释生物活性因子的脱细胞牛心包基质的制备方法: 本发明提供了一种可缓释生物活性因子的脱细胞牛心包基质的制备方法，具有这样的特征，包括以下步骤：步骤一，将牛心包置于非离子型去污剂缓冲液中真空冷冻2～6h；步骤二，将冷冻后的牛心包水浴溶解；步骤三，重复步骤一与步骤二1～1...; 刘晓红吴昊徐志云夏翠萍; 文献传递

胃肠道间质瘤中原癌基因c-kit突变及其蛋白表达被引量：23: 2002年; 目的　探讨c kit基因蛋白表达及基因突变在胃肠道间质瘤 (GIST)发病中的作用及其与临床病理、预后的关系。方法　采用免疫组化和聚合酶链反应单链构象多态性技术 (PCR SSCP)方法 ,检测 82例GIST中c kit蛋白的表达及c kit基因exon 11突变的情况。结果　全组c kit蛋白的阳性率为 97.6 % (80 / 82 ) ,c kit基因突变率为 4 1.5 % (34/ 82 )。良性GISTc kit蛋白表达率为 95 .0 %(19/ 2 0 ) ,c kit基因突变为阴性 ;恶性GISTc kit蛋白表达率为 98.4 % (6 1/ 6 2 ) ,c kit基因突变率为5 4 .8% (34/ 6 2 )。与基因突变阴性病例相比 ,突变阳性组的GIST容易出现邻近组织的侵袭、转移或者复发。结论　c kit蛋白是GIST的重要诊断指标 ;c kit基因突变在GIST发生发展中可能发挥重要作用。; 马大烈刘晓红蔡在龙谢强; 关键词：胃肠道间质瘤蛋白表达 C-KIT基因基因突变聚合酶链反应

HBx蛋白羧基端缺失与肝癌细胞生物学行为的研究: 目的研究显示人肝癌组织内普遍存在因碳端缺失而截短表达的乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B,virus X protein,HBx),因此构建HBx羧基端分别缺失了10、20、30、40以及中间37个氨基酸的5个突...; 刘晓红朱明华曹晓哲郑建明陈颖; 关键词：HBX 基因重组; 文献传递

过氧化氢介导人瓣膜间质细胞产生氧化应激细胞模型的建立被引量：4: 2015年; 目的建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型。方法将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10%胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000μmol/L)的H2O2进行培养。采用H-E染色、MTT比色法、AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生。结果处理24h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P<0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)%,1 000μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)%。H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩。流式细胞检测则进一步证实800μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡。结论 H2O2最佳作用浓度为800μmol/L,作用时间为24h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型。; 熊普熹韩林刘晓红龚德军潘卫军徐志云; 关键词：过氧化氢氧化性应激细胞模型

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