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子宫内膜癌不同分化程度MRI特征和Ki-67蛋白表达水平的研究: 2025年; 目的:探讨子宫内膜癌(EC)的磁共振成像(MRI)特征、Ki-67蛋白表达水平与分化程度的相关性,并分析MRI特征和Ki-67蛋白表达对EC患者肿瘤低分化程度的预测价值。方法:选取2020年6月—2023年6月苏州大学附属第一医院收治的72例EC患者的MRI影像数据及Ki-67标记指数作为研究对象,根据EC分化程度分类标准将患者分为高分化组(n=28)、中分化组(n=31)、低分化组(n=13)。比较三组临床特征、不同分化程度的MRI特征、不同分化程度的Ki-67蛋白表达水平,并进行MRI特征和Ki-67蛋白表达对EC患者肿瘤分化程度的预测价值分析。结果:低分化组内膜增厚、宫颈间质浸润、宫旁受累、腹膜转移和腹股沟淋巴结肿大例数高于中、高分化组,Ki-67蛋白标记指数高于中、高分化组,差异有统计学意义(P<0.05)。MRI特征、Ki-67蛋白表达水平均与EC分化程度存在相关性。MRI特征、Ki-67蛋白表达联合预测EC分化程度的灵敏度为84.62%,特异度95.00%。结论:通过分析EC不同分化程度的MRI特征和Ki-67蛋白表达水平,可以有效辅助临床在诊断子宫内膜癌分化程度时做出更准确的判断。; 周姝娟窦越; 关键词：子宫内膜癌 KI-67蛋白分化程度

二维超声联合临床病理特征对乳腺癌Ki⁃67表达水平的预测价值: 2025年; 目的探讨基于二维超声联合临床病理特征预测乳腺癌患者Ki⁃67表达水平的可行性。方法回顾性分析2017年6月至2023年3月承德医学院附属医院乳腺外科收治的624例乳腺癌患者资料。根据免疫组化结果分为Ki⁃67低表达组和高表达组,所有患者术前均接受超声检查。收集超声及临床病理特征资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析与Ki⁃67表达相关的因素,分别建立乳腺癌原发灶超声特征、淋巴结超声特征、临床病理特征、超声联合特征及超声联合临床病理特征的预测模型,并应用受试者工作特征(ROC)曲线、曲线下面积(AUC)、De Long检验对各模型进行评价。结果单因素分析,两组在肿物最大径、生长方向、后方回声、微钙化、血供、淋巴结皮质增厚、门结构是否清晰、血流分布、病理类型、ER、PR、HER2及分子分型等因素比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,乳腺癌原发灶病理类型、最大径、后方回声、血供及淋巴结血流分布与乳腺癌Ki⁃67高表达相关(P<0.05)。超声联合临床病理特征模型预测乳腺癌Ki⁃67高表达优于单一特征及超声联合特征预测模型(P<0.05)。结论基于乳腺癌原发灶超声、淋巴结超声和临床病理特征的联合模型能预测乳腺癌Ki⁃67表达水平,具有较好预测价值。; 常乾坤白春强丁智超王伟芳刘铭函吴文瑛; 关键词：乳腺癌超声检查淋巴结临床病理

Ki-67、MCM2、p16在宫颈鳞状上皮内病变中表达及意义: 2025年; 目的探讨Ki-67、微小染色体维持蛋白2(MCM2)、p16在宫颈鳞状上皮内病变中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化检测Ki-67、MCM2、p16在宫颈炎症组14例、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)组47例、高级别鳞状上皮内病变(HSIL)组49例中的表达情况,以病理结果作为金标准,对结果进行统计分析。结果 HSIL组中Ki-67、MCM2、p16阳性率均高于炎症组和LSIL组(均P<0.017)。HSIL组中Ki-67、MCM2过表达率均显著高于炎症组和LSIL组(均P<0.017)。随着宫颈病变级别增加,Ki-67及MCM2阳性范围从基底层至表层逐渐扩大。MCM2及Ki-67在LSIL组中表达模式多为基底层的非过表达模式,HSIL组多为中层及以上的过表达模式。Spearman相关性分析显示,MCM2和Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达强度之间呈正相关(r=0.801,P<0.05);p16与MCM2在宫颈鳞状上皮内病变中的表达呈正相关(r=0.559,P<0.05);p16与Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论 p16阳性提示宫颈高级别鳞状上皮内病变。MCM2与Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达具有较高一致性,MCM2可作为宫颈鳞状上皮内病变新的增殖标志物。; 温俊秀张可心王琦宋慧茹倪璐宋旭东; 关键词：KI-67 P16

Ki-67和CDK5预警子宫内膜非典型增生患者术后病理进展的价值: 2025年; 目的:探讨子宫内膜Ki-67和CDK5表达与子宫内膜非典型增生患者术后病理进展的关系,寻找预警子宫内膜非典型患者术后病理升级的新方法。方法:收集2019年6月至2022年7月在浙江大学医学院附属妇产科医院术前诊断子宫内膜非典型增生行全子宫切除标本,按最终病理诊断分为子宫内膜非典型增生组(54例)和子宫内膜样腺癌组(90例)。免疫组化EnVision法检测两组CDK5和Ki-67表达情况,分析CDK5和Ki-67表达与术后病理升级子宫内膜样腺癌的关系。结果:CDK5和Ki-67各自高表达时子宫内膜非典型增生患者发生术后病理进展的OR值分别为[11.333(95%CI为3.285~39.101)、3.604(95%CI为1.705~7.621),P均<0.05]。CDK5和Ki-67共同低表达时发生术后病理进展的OR值为[0.148(95%CI为0.070~0.314),P<0.05],而CDK5和Ki-67共同高表达时发生术后病理进展的OR值为[14.183(95%CI为1.840~109.307),P<0.05],且Ki-67和CDK5两者间表达并不存在相关(P>0.05)。结论:Ki-67和CDK5表达与子宫内膜非典型增生患者术后病理进展风险有关,Ki-67、CDK5联合检测可能有助于预警子宫内膜非典型增生患者术后病理升级风险。; 杜亦琛徐嘉莉王芬芬; 关键词：KI-67 CDK5 子宫内膜非典型增生

乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者ER、PR、Ki-67、HER-2的表达及意义分析: 2025年; 目的研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67、人表皮生长因子受体-2(HER-2)在乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者中的表达及意义。方法选取行手术治疗的84例单纯乳腺癌患者、101例单纯甲状腺乳头状癌患者以及9例乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者作为研究对象。分析单纯乳腺癌和单纯甲状腺乳头状癌患者ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与临床病理特征的相关性;比较单纯乳腺癌患者与乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者的临床资料;分析乳腺癌并发甲状腺乳头状癌的影响因素。结果单纯乳腺癌患者ER的表达与肿瘤大小呈负相关(r=-0.068,P<0.05),与年龄、月经史、肿瘤分期、淋巴结转移均无相关性(P>0.05);Ki-67的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.213,P<0.05),与年龄、月经史、肿瘤大小、肿瘤分期均无相关性(P>0.05);PR、HER-2的表达与年龄、月经史、肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。单纯甲状腺乳头状癌患者ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.201、0.288、0.233、0.300,P<0.05);ER、PR、Ki-67的表达与肿瘤分期呈正相关(r=0.231、0.237、0.084,P<0.05);HER-2的表达与肿瘤分期无相关性(P>0.05);ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与年龄、月经史、肿瘤大小均无相关性(P>0.05)。单纯乳腺癌患者PR、HER-2的阳性率分别为73.81%、84.52%,与乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者的33.33%、55.56%比较差异有统计学意义(P<0.05);单纯乳腺癌患者与乳腺癌并发甲状腺乳头状癌患者的年龄、月经史、乳腺肿瘤大小、淋巴结转移情况、乳腺肿瘤分期、ER和Ki-67表达情况比较均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,PR是乳腺癌并发甲状腺乳头状癌的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌与甲状腺乳头状癌发病具有潜在联系,PR的表达是乳腺癌并发甲状腺乳头状癌的独立危险因素,此类患者需在后期复查过程中�; 王瑞君郭建平郭文科牛海刚; 关键词：乳腺癌甲状腺乳头状癌激素受体人表皮生长因子受体-2 KI-67

动态对比增强MRI和扩散加权成像预测肿块型浸润性乳腺癌Ki-67表达状态: 2025年; 目的探讨动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)和扩散加权成像(DWI)预测乳腺癌患者治疗前Ki-67表达状态的可行性。方法搜集肿块型浸润性乳腺癌患者99例,分为Ki-67低表达组(41例)和Ki-67高表达组(58例)。采用独立样本t检验、χ^(2)检验或Mann-Whitney U检验对患者年龄、治疗前DCE-MRI特征、半定量参数和DWI表观扩散系数(ADC)进行两组间比较。基于组间差异有统计学意义的指标,应用多因素Logistics回归分析建立模型,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析各单一指标和联合模型的预测效能,采用Delong检验比较各单一指标和联合模型曲线下面积(AUC)之间的差异。结果患者年龄、DCE-MRI的病灶最大径、最大强化强度(ME)、相对强化强度(RE)、流出速率(WOR)的组间差异无统计学意义(P>0.05)。Ki-67低表达组和高表达组的最大相对强化强度(MRE)(t=2.169,P=0.033)、达峰时间(TTP)(Z=3.026,P=0.002)、ADC异质性(Z=-2.021,P=0.043)和“毛刺征”(χ^(2)=6.123,P=0.013)的组间差异具有统计学意义。多因素Logistics回归分析表明TTP(OR=0.994,P=0.046)、ADC值异质性(OR=106.184,P=0.041)和“毛刺征”(OR=2.768,P=0.039)是Ki-67表达状态的独立预测因素,其AUC值分别为0.679、0.620、0.616,三者联合AUC值为0.753,Delong检验显示TTP、ADC值异质性和“毛刺征”三者联合的AUC大于任一单独指标模型AUC(P<0.05)。结论DCE-MRI的乳腺肿块“毛刺征”、TTP值和DWI的ADC值异质性能有效预测肿块型浸润性乳腺癌治疗前Ki-67表达状态,三者联合预测效能更高。; 刘福军张书海高照李晓舒汪洁钱银锋; 关键词：乳腺癌磁共振成像 KI-67

胃肠道间质瘤患者多层螺旋CT影像特征与Ki-67表达水平及预后的关系研究: 2025年; 目的分析胃肠道间质瘤(GIST)患者多层螺旋CT(MSCT)影像特征与Ki-67表达水平及预后的关系。方法选取2017年8月~2018年8月本院收治的100例GIST患者为研究对象,采用免疫组织化检测Ki-67表达水平,根据Ki-67增殖指数分为低表达组(Ki-67增殖指数≤5%)和高表达组(Ki-67增殖指数>5%),比较两组MSCT影像特征,采用Logistic回归分析影响Ki-67表达水平的因素;根据术后5年生存情况将患者分为生存组和死亡组,比较两组MSCT影像特征,采用COX比例风险回归分析影响预后的因素。结果Ki-67增殖指数高表达组肿瘤直径>5cm、肿瘤形态不规则、密度不均匀、肿瘤向外生长发生率明显高于低表达组(P<0.05);Logistic回归结果显示:肿瘤直径、肿瘤形态、密度、肿瘤生长方式均是Ki-67增殖指数表达的影响因素(P<0.05);死亡组肿瘤直径>5cm、肿瘤形态不规则、密度不均匀、肿瘤向外生长发生率明显高于生存组(P<0.05);COX回归结果显示:肿瘤直径、肿瘤形态、密度、肿瘤生长方式均是患者预后的影响因素(P<0.05)。结论肿瘤直径、肿瘤形态不规则、密度不均匀、肿瘤向外生长等MSCT影像特征与GIST患者Ki-67表达水平及预后均与有关,提示MSCT影像特征可用于评估GIST患者的Ki-67表达情况和预后。; 宋芹霞王祥发史恒峰李承慧; 关键词：胃肠道间质瘤多层螺旋CT 影像特征 KI-67 预后

CT影像组学联合临床特征模型可术前预测胸腺上皮性肿瘤的Ki-67表达水平: 2025年; 目的探讨CT影像组学联合临床特征模型术前预测胸腺上皮性肿瘤(TET)Ki-67表达水平的价值。方法回顾性分析2015年1月~2024年6月在新疆医科大学第三临床医学院经病理学及免疫组化检查证实为TET的171例患者,按照7∶3的比例随机划分为训练组(n=120)和测试组(n=51)。对所有临床风险因素行Logistic回归分析,建立临床模型。利用ITK-SNAP勾画患者增强胸部CT薄层图像中的感兴趣区,利用Pyradiomics提取影像组学特征,采用Mann-Whitney U检验及LASSO回归进行特征筛选,采用二分类逻辑回归构建预测模型,并使用列线图可视化最佳模型。结果临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型在训练组的曲线下面积分别为0.670、0.867、0.890,测试组的曲线下面积分别为0.632、0.834、0.851。3组模型中临床-影像组学联合模型的预测效能最佳。结论基于增强CT影像组学特征及临床特征构建的模型在术前预测TET Ki-67表达水平中有一定的价值,且临床-影像组学联合模型优于临床模型及影像组学模型的单一模型。; 吴春红胡丛阳许晓燕胡雪超周永; 关键词：胸腺上皮性肿瘤 KI-67

多中心^(18)F-FDG PET/CT影像组学及临床特征预测肺腺癌Ki-67表达水平: 2025年; 目的评估基于多中心^(18)F-FDG PET/CT影像组学和临床联合特征的机器学习模型对非小细胞肺腺癌Ki-67表达水平的预测价值。方法回顾性分析机构1经病理学确诊的259例肺腺癌病例,按8∶2的比例分为训练集(n=207)和测试集(n=52),另选机构2的44例肺腺癌患者作为外部验证集。对临床病理资料进行单因素分析和多变量二元Logistic回归分析筛选出与Ki-67表达相关的独立影响因素并建立临床模型。利用PyRadiomics提取PET/CT影像组学特征,采用t检验及最小绝对收缩和选择算子(LASSO)算法筛选特征并计算影像组学评分(Radscore),建立影像组学模型。结合临床特征和Radscore,建立临床和影像联合模型。用随机森林算法预测肺腺癌Ki-67表达水平,比较不同模型的受试者工作特征(ROC)曲线的诊断效能,并使用临床决策曲线(DCA)来评估各模型的临床价值。结果最大标准化摄取值(SUVmax)(P=0.046)、肿瘤最大径(P=0.014)和CYFRA21-1(P=0.031)是Ki-67表达的独立影响因素。临床预测模型ROC曲线下面积(AUC)为0.64(0.62~0.65)高于影像组学模型的AUC 0.60(0.53~0.66);基于临床和影像组学联合模型在测试集的AUC为0.87(0.84~0.90),明显优于单纯的临床或影像组学模型;外部验证集采用临床影像联合模型,其AUC为0.85(0.82~0.88)。DCA曲线显示,联合模型在较大阈值范围内(0~0.87)可为患者带来更大的临床获益。结论基于多中心临床和^(18)F-FDG PET/CT影像组学特征的机器学习模型在预测肺腺癌Ki-67表达方面有较大的应用价值。; 雒瑾李娟陈健文波周鑫杨智睿毛录英卢芹李林; 关键词：肺腺癌 KI-67抗原 PET/CT

PD-L1和Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及与其临床病理特征的相关性: 2025年; 目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与其临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化方法,检测254例NSCLC患者肿瘤组织中PD-L1和Ki-67的表达,并分析两者与其临床病理特征的相关性。结果 254例患者中,PD-L1高表达39例(15.4%,39/254),PD-L1低表达78例(30.7%,78/254),PD-L1阴性137例(53.9%,137/254);Ki-67高表达112例(44.1%,112/254),Ki-67低表达60例(23.6%,60/254),Ki-67阴性82例(32.3%,82/254)。NSCLC中PD-L1和Ki-67高表达与性别、吸烟、病理类型、肿瘤TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤部位无关(P>0.05)。PD-L1和Ki-67表达水平经Spearman相关性分析呈正相关(γ=0.472,P<0.001)。结论 PD-L1和Ki-67在NSCLC中的表达与肿瘤发生、进展密切关联,两者表达具有协同作用。PD-L1和Ki-67的表达可以作为NSCLC诊治的重要病理学依据。; 吴凯; 关键词：PD-L1 KI-67 非小细胞肺癌病理特征

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