赵荣瑞
- 作品数：138 被引量：360H指数：9
- 供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 心电图简介被引量：3
- 1995年
- 介绍了有关心电图的基本知识，其中包括心肌细胞静息电位及动作电位的产生原理；描记心电图的导联，包括双极肢体导联、加压单极肢体导联及胸前导联；正常心电图的５个基本波形及其所代表的意义；心电图的临床应用，包括心律失常、心肌肥大、冠心病与心肌梗塞的诊断等。
- 赵荣瑞
- 关键词：心电图心脏病
- 血小板激活因子及其拮抗剂银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文)被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨外源性血小板激活因子 (PAF)激活的多核形中性粒细胞 (PMN)是否具有低浓度氧自由基模拟缺血预适应 (IP)对缺血再灌注 (IR)所致心肌损伤的保护作用。方法 结扎冠脉左前降支 30min ,再灌注 3h制备大鼠心脏IR模型。以缺血前给予 2次 5min缺血 ,10min再灌注作为IP。实验分为6组 ,IR组、IR +PAF组和IR +银杏内酯B(GB、PAF拮抗剂 )组 ,分别于缺血前 2 5和 10miniv生理盐水、PAF(3μg·kg- 1)和GB (5mg·kg- 1) ;IP +IR组、IP +IR +PAF组和IP +IR +GB组分别于IP 2次 10min再灌注开始时iv相应药物。观察分析心功能、梗死面积、PMN计数、心肌髓过氧化物酶活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果 给予PAF明显加重IR引起的心脏损伤、PMN浸润及凋亡的程度 ;GB对IR引起的心功能下降没有明显影响 ,但明显减少梗死面积、PMN浸润及凋亡细胞 ;PAF明显削弱IP的保护作用 ;GB对IP作用未见明显影响。结论 IR后PMN浸润可能是引起心肌细胞凋亡的一个重要原因 ;PAF激活PMN可能不具有模拟IP对IR所致心肌损伤的保护作用 ,反而取消IP的保护作用。
- 焦向英罗宁支建明赵荣瑞
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤血小板激活因子银杏内酯B缺血预适应中性粒细胞
- 泪小管断裂的手术修复
- 2001年
- 解立侠赵荣瑞李洪英
- 关键词：泪小管断裂手术修复
- 肺动脉高压大鼠外周血管多巴胺-1型受体反应性的变化被引量：1
- 1998年
- 目的：观察用野百合碱诱发大鼠肺动脉高压（ＰＡＨ）形成过程中，各部位离体血管环对多巴胺－１（ｄｏｐａｍｉｎｅ－１，ＤＡ－１）受体激动剂ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ）的舒张反应性变化。结果：在ＰＡＨ形成过程中，实验组大鼠各动脉对ＦＯＤＡ反应性均有不同程度的降低，但以肺动脉最为明显。第１周末肺动脉Ｅｍａｘ（％）为６０５±４１，低于对照组的９４６±９４；ＥＤ５０（μｍｏｌ／Ｌ）为８９０±７１，高于对照组的４０２±５１，Ｐ均＜００１；第４周末Ｅｍａｘ降至３２６±４２，ＥＤ５０升至１１５±２０，接近于对照组去内皮水平。肠系膜、肾动脉第１周末尚无改变，两周后随全身血气的恶化，对ＦＯＤＡ反应性亦开始下降，但程度明显低于肺动脉。
- 支建明郭薇张炜芳赵荣瑞
- 关键词：多巴胺血气分析肺动脉高压
- Kringle5基因工程制备方法的研究进展
- 2011年
- Kringle5是血浆纤维蛋白溶酶原的第5个饼环区结构,在体外具有抑制内皮细胞增殖、迁移的生物学活性,在体内可抑制多种血管新生模型的新生血管形成及肿瘤的生长和转移,在实体瘤、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的治疗中具有广阔的应用前景。本文对国内外采用基因工程方法制备Kringle5的研究进展作一综述,为Kringle5蛋白基因工程药物的开发提供参考。
- 陈显久牛勃赵荣瑞
- 关键词：KRINGLE5基因工程
- 低氧诱导因子-1α在缺血和缺血/再灌注后大鼠心肌中的免疫组化表达型式被引量：3
- 2009年
- 目的观察在心肌缺血和缺血/再灌注时大鼠心肌有无低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其表达的时-空间型式。方法选取220～280 g健康Wistar大鼠48只,随机分为3组:①正常对照组;②单纯缺血组;③缺血/再灌注组。利用免疫组织化学技术检测各组心肌HIF-1α的表达。结果正常对照组大鼠心肌组织未见HIF-1α表达。单纯缺血组大鼠心肌组织在缺血2 h即有HIF-1α的阳性表达,缺血12 h表达面积及强度达到最高,缺血24 h又有所下降。大鼠心肌组织中HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达。在心肌缺血组大鼠心肌中的HIF-1α表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限。缺血/再灌注组大鼠心肌组织在缺血45 min/再灌注1 h后即有HIF-1α表达,再灌注3 h后表达面积达到高峰,再灌注5 h又略有下降。单纯缺血组和缺血/再灌注组大鼠心肌组织的HIF-1α最高表达量差异无统计学意义。缺血/再灌注组大鼠心肌中的HIF-1α表达部位也呈区域性分布。结论心肌缺血或缺血/再灌注后大鼠心肌均有HIF-1α的表达,二者表达的时间过程相似,均在数小时内即达到高峰,且表达量差异无统计学意义;HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达,在心肌组织中的表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限,提示只在缺血部位有表达。
- 刘磊赵荣瑞焦向英张炜芳
- 关键词：低氧诱导因子-1Α缺血缺血-再灌注心肌
- 雌激素和孕激素对兔血管平滑肌细胞AT_1受体基因表达的不同影响
- 2006年
- 目的观察雌激素、孕激素对培养血管平滑肌细胞(VSMC)AT1RmRNA表达的不同影响,为临床干预提供实验依据。方法分别用雌、孕激素及其特异性受体拮抗剂对培养的VSMC行不同时间、不同浓度的处理,提取总RNA,用RT-PCR对AT1RmRNA进行半定量分析,利用Western-blot对其相应的蛋白进行测定。结果17β-雌二醇(17β-E2)和孕酮对VSMCAT1R的影响呈现明显的时间和浓度依赖性。17β-E2组4h时达到最大值为175%±8%,表现为下调,而孕酮组VSMCAT1R的影响12h达到最大值为156%±18%,表现为上调;17β-E2浓度是10-10M时,对AT1RmRNA的下调影响最大为112.3%±3.3%,而孕酮浓度是10-10M时对AT1RmRNA的上调影响达到最大为59.9%±4.2%;17β-E2对VSMCAT1RmRNA蛋白的下调以4h为最大,达到最大值为11.6%±1.1%,而孕酮对AT1RmRNA蛋白的上调以12h为最大,达到最大值为8.4%±1.1%。结论17β-E2可以下调VSMC的AT1RmRNA,表现为时间和浓度依赖性,与17β-E2相比,孕酮对VSMCAT1RmRNA表现为上调,也呈现时间和浓度依赖性。
- 尚美生乔中东赵荣瑞
- 关键词：动脉粥样硬化平滑肌细胞雌激素孕激素AT1受体
- 药物基因组学——量体裁衣的治疗学被引量：1
- 2002年
- 顿颖赵荣瑞王洪奇
- 关键词：药物基因组学基因治疗基因多态性药物敏感性
- 衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性研究被引量：4
- 2006年
- 目的观察衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性,并探讨其可能的机制。方法成年和老年雄性Wistar大鼠各12只,分为4组：成年假手术组、成年缺血再灌注组、老年假手术组和老年缺血再灌注组,每组6只,进行缺血30 min再灌注3 h。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌组织半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 (caspase-3)活性,化学发光法测定心肌组织总一氧化氮(NOx)含量,ELISA法检测心肌过氧亚硝基(ONOO^-)含量。结果老年组缺血再灌注引起心肌细胞凋亡的程度明显高于成年组,凋亡指数分别为(14．6±1.7)%、(19．0±2．1)%,差异有统计学意义(P＜0．05)；caspase-3活性：成年组为(340±32)μmol/mg,老年组为(436±35)μmol/mg,差异有统计学意义(P＜0．05)；心肌组织中NOx含量：成年缺血再灌注组、老年缺血再灌注组分别为成年假手术组的(2．1±0．2)、(4．4±0．5)倍,差异有统计学意义(P＜0．05)；ONOO^-含量：成年缺血再灌注组和老年缺血再灌注组分别为(4．68±0．15)nmol/g、(7．25±0．18)nmol/g,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论老年大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加,可能的原因是老年鼠心脏中NO的毒性衍生物ONOO^-含量增加,从而导致功能蛋白的硝基化。
- 武烨王晓樑燕子吕小萍赵荣瑞马新亮刘慧荣
- 关键词：心肌再灌注损伤一氧化氮
- 急性心肌缺血时红细胞变形性的变化及其机理被引量：2
- 1995年
- 本实验观察了犬急性心肌缺血时体循环血与缺血区局部静脉血中红细胞变形性（ＲＣＤ）的变化。结果表明，阻断冠脉血流后高切变率下全血粘度（ηｂｈ）和红细胞刚性指数（ＥＲＩ）明显增高，而缺血区局部血液中此二者的变化明显大于体循环静脉血。事先切断内脏大神经，可使阻断冠脉后体循环血（而不是局部静脉血）的ηｂｈ和ＥＲＩ变化基本消失。缺血区局部血液ｐＨ和ｐＯ＿２明显降低，ｐＣＯ＿２明显增高，红细胞内ＡＴＰ含量减少和钙含量增加。提示急性心肌缺血时，体循环静脉血中的ＲＣＤ降低主要与交感系统活动增强有关，而缺血区局部静脉血的ＲＣＤ降低则可能主要受局部体液因素和代谢的影响。
- 秦富忠赵荣瑞赵志青马新亮
- 关键词：红细胞变形性心肌缺血血液
