焦向英
- 作品数：76 被引量：302H指数：9
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- TXNIP上调对H9C2心肌细胞凋亡的影响
- 目的:使用RNA干扰和病毒转染技术,观察阻断硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)的上调是否可以减轻高糖高脂刺激引起的心肌细胞凋亡,同时观察正常培养细胞单纯过表达TXNIP是否可以引起心肌细胞凋亡,以明确TXNIP在糖尿病心肌...
- 姚艳玲薛晓维范丽芬焦向英
- 关键词：高糖高脂心肌凋亡
- 穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1(IGF-1)蛋白的影响。方法大鼠尾静脉注射链脲菌素建立1型糖尿病模型,将模型组大鼠分为糖尿病对照组、穿心莲内酯低剂量组[100mg/(kg·d)]、高剂量组[200mg/(kg·d)]3组,并设正常对照组。给药2周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,HE染色观察大鼠胰腺形态学变化,免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,各组大鼠血糖明显升高(P<0.05),模型组大鼠胰腺组织胰岛明显减少,胰腺IGF-1蛋白表达比正常对照组明显减少。穿心莲内酯高、低剂量组与模型对照组比较,血糖随药物浓度升高而降低(P<0.05),胰腺组织病理损害减轻,随药物浓度升高胰腺IGF-1蛋白表达增加。结论穿心莲内酯可降低糖尿病大鼠血糖,显著改善糖尿病大鼠胰腺组织损伤,其作用机制可能与上调IGF-1蛋白表达有关。
- 梁勇刚石静焦向英王明亮宋彬妤王登妮
- 关键词：糖尿病血糖穿心莲内酯
- 一种GPR65激动剂和AAV病毒在用于制备治疗脑缺血性疾病的药物组合上的用途及药物组合
- 本发明涉及一种促进脑缺血后神经功能恢复的新方法，具体而言，涉及一种GPR65激动剂和AAV病毒在用于制备治疗脑缺血性疾病的药物组合上的用途及药物组合。GPR65激动剂和AAV病毒联合使用能够进一步延长脑缺血性疾病的治疗时...
- 范彦英陈茹杨彩红焦向英成瑶尹静唐莉李妍苗雨露
- 大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进被引量：11
- 2006年
- 目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。
- 王晓樑刘磊梁峰焦向英郭永强刘慧荣
- 关键词：心肌再灌注
- NO对心脏缺血再灌注损伤的影响及其在缺血预处理中的作用被引量：25
- 2002年
- 目的 :明确NO对心脏缺血再灌注 (IR)损伤的影响及其在缺血预处理 (IP)保护机制中的作用 ,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响。方法 :使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型 ,实验共分为 6组 :IR组 ,IR +L -arg组 ,IR +L -NAME组 ,IP组 ,IP +L -arg组 ,IP +L -NAME组 ,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞 (PMN)计数、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果 :L -arg ,L -NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和心肌细胞凋亡。缺血预处理前给予NO前体L -arg增加NO生成或使用L -NAME阻断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响。结论 :缺血前组予L -arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作用 ;组予L -NAME可能通过减少再灌注其ONOO-的生成而减轻心肌损伤和凋亡。
- 焦向英罗宁赵荣瑞
- 关键词：再灌注损伤缺血预处理一氧化氮细胞凋亡心脏缺血
- 慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO+SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/(kg.d)]或ISO+p38抑制剂SB203580[10 mg/(kg.d)],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成(P<0.01),增加诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的表达(63%)、一氧化氮(NO)及过氧化亚硝酸盐的生成(P<0.01)。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6:(22.26±6.38)ng/Lvs(51.32±9.20)ng/L,TNF-α:(11.75±1.09)ng/Lvs(8.64±1.01)ng/L,P<0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO:(38.60±6.60)μmol/g蛋白vs(58.80±13.28)μmol/g蛋白;硝基酪氨酸:(2.86±0.43)μg/g蛋白vs(4.20±0.47)μg/g蛋白,P<0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。
- 焦向英赵晓琴张燕孙建忠
- 关键词：P38激酶SB203580异丙肾上腺素心力衰竭凋亡
- 应用计算机生物信号实时记录分析系统描记血压和腔内压被引量：1
- 2000年
- 探讨了应用各种生物信号实时记录分析系统记录血压或腔内压时应注意的事项 。
- 张炜芳焦向英赵荣瑞
- 关键词：计算机血压
- 血管紧张素-(1-7)的舒血管效应(英文)
- 2004年
- 实验采用兔外周动脉离体标本,在预收缩血管后,用血管紧张素[angiotensin-(1-7), Ang-(1-7)]舒张血管,比较Ang-(1-7)对外周各血管床的舒张效应并分析其产生机制。结果显示:(1)Ang-(1-7)可剂量依赖性舒张血管,但舒张作用有所不同;(2)Ang-(1-7)的舒张作用在很大程度上依赖于内皮的 NO 系统;(3)Ang-(1-7)的舒张血管效应不通过 AT1 和 AT2 受体。上述结果提示:Ang-(1-7)可能作用于内皮上的非AT1 和 AT2 受体,通过调节 NO 释放而起舒血管作用。
- 支建明陈蓉芳王瑾焦向英赵荣瑞
- 关键词：血管紧张素血管舒张受体
- 一种预防口腔癌的d-柠檬烯纳米乳增效组合物及制备方法与应用
- 本发明公开了一种预防口腔癌的<I>d</I>‑柠檬烯纳米乳增效组合物及制备方法与应用。该组合物包括如下组分：抗癌活性物0.4~10%，增效剂0.1~5%，油相0.25~5%，表面活性剂1~20%，助表面活性剂1~10%，...
- 王渊轩瑞晶焦向英董晓波樊卫平董柯婷吕原亮王雪平
- 文献传递
- 血小板激活因子及其拮抗剂银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文)被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨外源性血小板激活因子 (PAF)激活的多核形中性粒细胞 (PMN)是否具有低浓度氧自由基模拟缺血预适应 (IP)对缺血再灌注 (IR)所致心肌损伤的保护作用。方法 结扎冠脉左前降支 30min ,再灌注 3h制备大鼠心脏IR模型。以缺血前给予 2次 5min缺血 ,10min再灌注作为IP。实验分为6组 ,IR组、IR +PAF组和IR +银杏内酯B(GB、PAF拮抗剂 )组 ,分别于缺血前 2 5和 10miniv生理盐水、PAF(3μg·kg- 1)和GB (5mg·kg- 1) ;IP +IR组、IP +IR +PAF组和IP +IR +GB组分别于IP 2次 10min再灌注开始时iv相应药物。观察分析心功能、梗死面积、PMN计数、心肌髓过氧化物酶活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果 给予PAF明显加重IR引起的心脏损伤、PMN浸润及凋亡的程度 ;GB对IR引起的心功能下降没有明显影响 ,但明显减少梗死面积、PMN浸润及凋亡细胞 ;PAF明显削弱IP的保护作用 ;GB对IP作用未见明显影响。结论 IR后PMN浸润可能是引起心肌细胞凋亡的一个重要原因 ;PAF激活PMN可能不具有模拟IP对IR所致心肌损伤的保护作用 ,反而取消IP的保护作用。
- 焦向英罗宁支建明赵荣瑞
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤血小板激活因子银杏内酯B缺血预适应中性粒细胞
