张炜芳
- 作品数：38 被引量：177H指数：7
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- 在体大鼠左心室内压测定方法的评价被引量：5
- 2000年
- 对比观察了大鼠不开胸与开胸对心率、血压和左室内测定的影响以及经颈总动脉导管插入心室与经心尖穿刺法测定左室内压的差别。结果显示 :开胸时各项指标均较不开胸显著降低 ,尤以用针头自心尖穿刺测定的室内压降低更明显。认为自颈总动脉以导管插入左室所测得的数据较可靠 ,且简便易行。
- 张炜芳焦向英刘慧荣
- 关键词：左心室内压心脏导管插入术
- 肺动脉高压大鼠外周血管多巴胺-1型受体反应性的变化被引量：1
- 1998年
- 目的：观察用野百合碱诱发大鼠肺动脉高压（ＰＡＨ）形成过程中，各部位离体血管环对多巴胺－１（ｄｏｐａｍｉｎｅ－１，ＤＡ－１）受体激动剂ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ）的舒张反应性变化。结果：在ＰＡＨ形成过程中，实验组大鼠各动脉对ＦＯＤＡ反应性均有不同程度的降低，但以肺动脉最为明显。第１周末肺动脉Ｅｍａｘ（％）为６０５±４１，低于对照组的９４６±９４；ＥＤ５０（μｍｏｌ／Ｌ）为８９０±７１，高于对照组的４０２±５１，Ｐ均＜００１；第４周末Ｅｍａｘ降至３２６±４２，ＥＤ５０升至１１５±２０，接近于对照组去内皮水平。肠系膜、肾动脉第１周末尚无改变，两周后随全身血气的恶化，对ＦＯＤＡ反应性亦开始下降，但程度明显低于肺动脉。
- 支建明郭薇张炜芳赵荣瑞
- 关键词：多巴胺血气分析肺动脉高压
- 一种简单实用的血液循环模型被引量：1
- 1997年
- 一种简单实用的血液循环模型张炜芳石桂英陈晋原赵荣瑞（山西医科大学生理学教研室太原０３０００１）关键词血液循环模型，心血管中图号Ｒ３３１．３心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定的方向流动，周而复始，称血液循环。心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣...
- 张炜芳石桂英陈晋原赵荣瑞
- 关键词：血液循环心血管
- B1和M2受体自身抗体检测用试剂盒的研制
- 刘慧荣杨琦焦向英张炜芳赵录英牛勃王凤芝赵荣瑞
- 本研究利用人工合成的人心脏B1肾上腺素能受体和M2受体胆碱能受体外第二环氨基酸序列作为特异性抗原，研制了用间接SA-ELISA方法测定人血清中抗B1受体自身抗体和抗M2受体自身抗体的试剂盒。结果表明，该试剂盒灵敏度高，且...
- 关键词：
- 关键词：试剂盒受体自身抗体
- 高糖高脂饮食联合注射STZ制备2型糖尿病大鼠缺血性心脏病模型被引量：11
- 2014年
- 目的:制备2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常组和糖尿病模型组(n=10)。糖尿病模型组给予高糖高脂饮食饲喂4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。每周常规监测血糖、血清胰岛素、体重的变化。糖尿病模型组与正常组大鼠,使用BL-410生物机能试验系统,每周测定肢体2导联心电图。最后检测血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量。结果:高糖高脂饲料饲喂4周后胰岛素升高至4.05 ng/ml,糖尿病模型组注射STZ后空腹血糖迅速升高,达到17.9 mmol/L。在第14周,糖尿病模型组出现S-T段抬高,并且与正常组比较,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)均升高。结论:本实验成功建立的2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型,为研究糖尿病缺血性心脏病提供理想的动物模型。
- 姚雪莉王瑾张炜芳王晓樑刘慧荣
- 关键词：2型糖尿病缺血性心脏病链脲佐菌素
- 心脏抗β_2-肾上腺素能受体自身抗体的产生与心肌重构的关系被引量：4
- 2008年
- 目的研究心肌重构和心脏抗β2-肾上腺素能受体(β2-AR)自身抗体产生的关系。方法制备大鼠心衰模型(心梗模型组),测定心衰不同时期大鼠血液中抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的滴度及阳性率,同时研究其心功能的变化情况。结果①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-AR自身抗体的阳性率为46.8%,显著高于伪手术组的16.0%(P<0.05);术后12周抗β2-AR自身抗体阳性率为56.3%,显著高于伪手术组的15.4%(P<0.05),同时也高于手术前的水平17.6%(P<0.05)。手术组不同时间段抗体阳性率间差异有统计学意义(P<0.01);但手术组和伪手术组组间及两组组内抗体滴度差异均无统计学意义。②抗β2-AR自身抗体的高峰出现于术后4周,而心功能的改变出现于手术后1～2周,从出现时间上看,自身抗体出现晚于心功能的改变。结论①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-肾上腺素能受体自身抗体阳性率显著增高。②抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的出现于心功能改变之后,可能是继发于心脏的病理损伤,二者之间存在一定的相关关系。
- 左琳缪国斌牛栓成包海军刘忠保张炜芳张麟刘慧荣
- 关键词：Β2肾上腺素能受体自身抗体心功能试验
- 促红细胞生成素通过提高Sca-1^(+)干细胞的功能参与小鼠心肌梗死的修复
- 2023年
- 心肌梗死(myocardial infarction, MI)是目前全球主要的死亡病因之一。随着临床治疗水平的提高,MI急性期的死亡率已显著下降,但其对心肌重构及心功能的长远影响仍无法有效防治。促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)是一种糖蛋白细胞因子,具有促进造血、抗凋亡和促血管生成的作用。研究表明EPO在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌保护作用,机制与促进心脏祖细胞活化有关。本研究旨在探讨EPO是否可通过增强Sca-1^(+)干细胞的活性促进MI的修复。通过直接注射法将达贝泊汀-α (darbepoetin alpha,一种长效EPO类似物,EPOanlg)注射到成年小鼠MI的交界区,观测MI面积、心脏重构及功能、心肌细胞凋亡及微血管密度变化。用磁性分选技术从新生和成年小鼠心脏中分离Lin-Sca-1^(+)干细胞,分别用于克隆形成能力及EPO效应的测定。结果显示,和单纯的MI组相比,在体应用EPOanlg可显著降低MI面积、心肌细胞凋亡率,减轻左室腔的扩张,同时提高心功能、增加冠状动脉微血管的数量。在离体实验中,EPO可促进Lin-Sca-1^(+)干细胞增殖和迁移,增强克隆形成能力,这一效应可能是通过EPO受体进一步活化下游的STAT-5/p38 MAPK信号通路实现的。以上结果提示,EPO可能通过促进Sca-1^(+)干细胞活化来参与MI的修复过程。
- 左琳李端端马秀霞石山慧吕定超申晶张炜芳高尔和曹济民
- 关键词：心肌梗死促红细胞生成素干细胞小鼠细胞迁移
- 低氧诱导因子-1α在缺血和缺血/再灌注后大鼠心肌中的免疫组化表达型式被引量：3
- 2009年
- 目的观察在心肌缺血和缺血/再灌注时大鼠心肌有无低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其表达的时-空间型式。方法选取220～280 g健康Wistar大鼠48只,随机分为3组:①正常对照组;②单纯缺血组;③缺血/再灌注组。利用免疫组织化学技术检测各组心肌HIF-1α的表达。结果正常对照组大鼠心肌组织未见HIF-1α表达。单纯缺血组大鼠心肌组织在缺血2 h即有HIF-1α的阳性表达,缺血12 h表达面积及强度达到最高,缺血24 h又有所下降。大鼠心肌组织中HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达。在心肌缺血组大鼠心肌中的HIF-1α表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限。缺血/再灌注组大鼠心肌组织在缺血45 min/再灌注1 h后即有HIF-1α表达,再灌注3 h后表达面积达到高峰,再灌注5 h又略有下降。单纯缺血组和缺血/再灌注组大鼠心肌组织的HIF-1α最高表达量差异无统计学意义。缺血/再灌注组大鼠心肌中的HIF-1α表达部位也呈区域性分布。结论心肌缺血或缺血/再灌注后大鼠心肌均有HIF-1α的表达,二者表达的时间过程相似,均在数小时内即达到高峰,且表达量差异无统计学意义;HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达,在心肌组织中的表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限,提示只在缺血部位有表达。
- 刘磊赵荣瑞焦向英张炜芳
- 关键词：低氧诱导因子-1Α缺血缺血-再灌注心肌
- 内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9～10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril,Capt)组、AngⅠ+Capt+缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ+Capt+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,测量心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、蛋白含量、细胞体积和搏动频率。结果 (1)AngⅠ可使培养的心肌细胞肥大,其作用有剂量依赖性。AngⅠ(10-6mol/L)引起心肌细胞肥大的作用与AngⅡ(10-7mol/L)相似;(2)Los可抑制AngⅠ的促肥大作用,与AngⅠ组相比,Los能使诱导3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、细胞体积和搏动频率分别减少18.83%、18.66%、27.18%和26.37%(P<0.05);(3)Capt可抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大,其作用可被Hoe-140和L-NNA完全抑制。结论培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ,后者可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大,Capt通过减少AngⅡ生成和减少缓激肽降解抑制心肌细胞肥大。
- 王瑾张炜芳高嵩丹刘慧荣支建明
- 关键词：肥大肾素-血管紧张素系统缓激肽
- 糖尿病大鼠逼尿肌线粒体超微结构及基质的改变被引量：7
- 2006年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠逼尿肌细胞线粒体超微结构的改变。方法建立T2DM大鼠动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内线粒体结构并应用BI2000序列图像分析软件检测线粒体密度。结果对照组的线粒体相对光密度为2.417±0.376,相对灰度为0.572±0.083;T2DM组逼尿肌细胞内线粒体相对光密度为1.549±0.871,相对灰度为0.836±0.279,线粒体基质密度较正常明显下降。结论糖尿病大鼠逼尿肌细胞内线粒体超微结构破坏,基质密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍是糖尿病膀胱收缩力降低的原因。
- 双卫兵王东文张炜芳吴博威
- 关键词：膀胱线粒体糖尿病逼尿肌
