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过表达α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ通过增强p38MAPK信号通路抑制UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡被引量：2: 2008年; 目的初步探讨α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(简称FUT7)在UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721(简称7721)细胞凋亡过程中的作用及机制。方法用RT-PCR检测转染pcDNA3-FUT7质粒的7721细胞及转染空质粒pcDNA3的7721细胞中FUT7基因的转录水平;用流式细胞仪检测细胞表面FUT7产物SLex的表达水平;利用DAPI染核计算UVC照射后细胞的凋亡比率;用结晶紫染色法测定细胞的存活率;利用Western blot检测Caspase3的剪切情况及p38MAPK、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化水平。结果过表达FUT7能抑制UVC照射诱导的7721细胞凋亡,同时还增强了细胞中p38MAPK信号通路的活性,而用p38MAPK的特异性抑制剂处理则可削弱FUT7的抗凋亡作用。结论在UVC照射诱导的7721细胞凋亡过程中FUT7具有抗凋亡的作用,这种作用可能部分通过增强p38MAPK信号通路活性而实现。; 王琼王浩胡敏申宗侯张英; 关键词：凋亡 SLEX

N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达下调可通过GLUT1的糖基化改变和活性下降引起人肝癌SMMC-7721细胞内质网应激: 2007年; 目的初步探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达下调的人肝癌细胞SMMC-7721中引起内质网应激的机制。方法利用RT-PCR检测SMMC-7721(以下简称7721)细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT)的表达情况,利用Western blot、免疫沉淀及凝集素印迹分析检测转染了反义GnT-V的SMMC-7721细胞(以下简称As/7721)以及转染空质粒pcDNA3的SMMC-7721细胞(以下简称Mock/7721)中GLUT1的N-糖链变化,利用葡萄糖摄取率分析来检测以上3种细胞中GLUT1葡萄糖转运活性的变化。结果在As/7721细胞中GLUT1的N-糖链糖基化水平较Mock/7721明显下降,而且其GLUT1的葡萄糖转运活性也较Mock/7721细胞明显下降。结论葡萄糖转运蛋白GLUT1N-糖基化的改变和转运活性的下降可能是GnT-V表达下调的SMMC-7721细胞中引起内质网应激的机制之一。; 方芳张力王琼李姣申宗侯; 关键词：葡萄糖转运蛋白内质网应激

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王琼