李姣
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达下调可通过GLUT1的糖基化改变和活性下降引起人肝癌SMMC-7721细胞内质网应激
- 2007年
- 目的初步探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达下调的人肝癌细胞SMMC-7721中引起内质网应激的机制。方法利用RT-PCR检测SMMC-7721(以下简称7721)细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT)的表达情况,利用Western blot、免疫沉淀及凝集素印迹分析检测转染了反义GnT-V的SMMC-7721细胞(以下简称As/7721)以及转染空质粒pcDNA3的SMMC-7721细胞(以下简称Mock/7721)中GLUT1的N-糖链变化,利用葡萄糖摄取率分析来检测以上3种细胞中GLUT1葡萄糖转运活性的变化。结果在As/7721细胞中GLUT1的N-糖链糖基化水平较Mock/7721明显下降,而且其GLUT1的葡萄糖转运活性也较Mock/7721细胞明显下降。结论葡萄糖转运蛋白GLUT1N-糖基化的改变和转运活性的下降可能是GnT-V表达下调的SMMC-7721细胞中引起内质网应激的机制之一。
- 方芳张力王琼李姣申宗侯
- 关键词：葡萄糖转运蛋白内质网应激
- Sulindac通过抑制Wnt通路诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 目的初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾体类抗炎药sulindac诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程的作用。方法利用流式细胞仪检测肝癌细胞7721的凋亡,利用Western blot检测caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相关分子的剪切,β连环蛋白(β-catenin)及糖原合酶激酶3β(GSK3β)与蛋白激酶B(PKB)磷酸化水平的变化,利用RT-PCR检测β-catenin及c-myc的mRNA水平。结果sulindac能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,显著降低β-catenin的蛋白水平,抑制GSK3β9位丝氨酸的磷酸化,同时促使caspase-9、PARP等凋亡相关分子发生剪切;β-catenin的mRNA水平未见变化;PKB的磷酸化水平未见降低,反而略有增高。结论sulindac能够通过抑制Wnt通路,促进β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且该作用不依赖PKB活性的抑制。
- 冯晓铖王晓明张毅李姣申宗侯
- 关键词：凋亡WNT通路Β-连环蛋白人肝癌细胞
