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胡敏

作品数：1 被引量：2H指数：1
供职机构：重庆市第九人民医院更多>>
发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇岩藻糖
  • 1篇岩藻糖基转移...
  • 1篇照射
  • 1篇照射诱导
  • 1篇糖基转移酶
  • 1篇通路
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌SMM...
  • 1篇转移酶
  • 1篇细胞
  • 1篇肝癌
  • 1篇P38MAP...
  • 1篇SLEX

机构

  • 1篇重庆市第九人...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 1篇申宗侯
  • 1篇胡敏
  • 1篇张英
  • 1篇王浩
  • 1篇王琼

传媒

  • 1篇复旦学报（医...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
过表达α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ通过增强p38MAPK信号通路抑制UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡被引量：2
2008年
目的初步探讨α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(简称FUT7)在UVC照射诱导的人肝癌SMMC-7721(简称7721)细胞凋亡过程中的作用及机制。方法用RT-PCR检测转染pcDNA3-FUT7质粒的7721细胞及转染空质粒pcDNA3的7721细胞中FUT7基因的转录水平;用流式细胞仪检测细胞表面FUT7产物SLex的表达水平;利用DAPI染核计算UVC照射后细胞的凋亡比率;用结晶紫染色法测定细胞的存活率;利用Western blot检测Caspase3的剪切情况及p38MAPK、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化水平。结果过表达FUT7能抑制UVC照射诱导的7721细胞凋亡,同时还增强了细胞中p38MAPK信号通路的活性,而用p38MAPK的特异性抑制剂处理则可削弱FUT7的抗凋亡作用。结论在UVC照射诱导的7721细胞凋亡过程中FUT7具有抗凋亡的作用,这种作用可能部分通过增强p38MAPK信号通路活性而实现。
王琼王浩胡敏申宗侯张英
关键词：凋亡SLEX
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