王琼
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：湖北省新华医院更多>>
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- 尾加压素Ⅱ诱导人脐血管平滑肌细胞肥大及其机制探讨被引量：3
- 2006年
- 用植块法培养人脐动脉血管平滑肌细胞,并加入尾加压素(U)进行培养;细胞图像分析系统测量细胞体积,考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量,[3H]-Leucine摄入法测定蛋白合成速率,免疫沉淀法并ERK1/2试剂盒测ERK1/2活性,Western-Blot测ERK蛋白(p-ERK)1/2表达。与对照组相比,加入U培养的平滑肌细胞体积、蛋白含量、蛋白合成速率明显提高,p-ERK活性和表达增强;ERK1/2阻断剂U0126可减弱U的上述作用。表明U可以诱导人脐动脉血管平滑肌细胞肥大,其机制与激活ERK1/2通路有关。
- 王琼王汉喻维马杰军
- 关键词：动脉血管平滑肌细胞细胞肥大人脐ERK1/2ERK活性
- 熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803的抑制作用及其机制被引量：11
- 2007年
- 目的观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及生长曲线测定UA对MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1表达。结果MTT实验及生长曲线均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫印记法显示UA抑制p-ERK1/2、Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论熊果酸可以抑制MGC-803增殖,机制与影响p-ERK1/2及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。
- 王琼陈建军向谨逸
- 关键词：熊果酸胃肿瘤细胞外信号调节激酶增殖
- p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的影响
- 2010年
- 目的:观察p38反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大的影响。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或p38反义寡核苷酸干预后,用免疫荧光法测定心肌细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-Leucine掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标。免疫印迹法测定p38及ANP表达,免疫沉淀法测定p38活性。结果:p38反义寡核苷酸能显著降低AngⅡ组p38表达及活性,下调心肌肥大相关指标。结论:p38通路在AngⅡ诱导的心肌肥大发病机制中起重要作用,靶向p38反义寡核苷酸可能是基因治疗心肌肥大的新靶点。
- 陈远园张如福王琼
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶反义寡核苷酸
- 慢性心力衰竭患者血清ICAM-1及TNF-α的测定及意义被引量：5
- 2007年
- 选择慢性心力衰竭(CHF)患者97例,采用ELISA法测定其血清细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平,采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左心室功能。发现CHF患者血清ICAM-1、TNF-α水平随心衰程度的加重而显著升高,且与左室射血分数呈负相关;NYHAⅣ级患者治疗前、后血清ICAM-1、TNF-α水平有统计学差异。提示血清ICAM-1、TNF-α水平能预测CHF严重程度,能较好地反映左室功能状态,在CHF的发病机制中起重要作用。
- 陈建军王琼向谨逸
- 关键词：细胞间黏附因子肿瘤坏死因子
- 尾加压素Ⅱ诱导培养心肌细胞肥大及对p-p38表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大及对p-p38表达的影响。方法:培养1d龄乳鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率,细胞图像分析系统测量细胞体积,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量,[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;免疫沉淀法并p38试剂盒测定p38活性,Western-blot测定p-p38表达。结果:与对照组相比,UⅡ能显著提高心肌细胞搏动频率、细胞体积、心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率,同时显著提高p38活性和p-p38表达。结论:UⅡ可以诱导离体培养的乳鼠心肌细胞肥大,机制与促进p38活性、上调p-p38表达有关。
- 王琼王汉沈晓燕
- 关键词：尿紧张素类细胞心肌蛋白激酶类
