向谨逸
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 靶向p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对人卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响
- 2010年
- 目的:探讨p38反义寡核苷酸(p38 anti-ODN)对卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以MTT比色法及克隆形成实验测定p38 anti-ODN抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印迹法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示p38 anti-ODN明显抑制CAOV3细胞增殖、p-p38表达、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:p38反义寡核苷酸可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;干预p38通路是基因治疗卵巢癌的重要途径之一。
- 汪向红蒋依玲范妮娜王波向谨逸
- 关键词：卵巢癌增殖CAOV3
- 尾加压素Ⅱ对心肌细胞氧化应激反应及NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,建立尾加压素Ⅱ诱导心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(ROS)敏感的DCFH-DA探针测定胞内ROS水平。以细胞存活率、丙二醛(MDA)含量、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性、胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性作为心肌细胞损伤的指标,免疫印迹法测定NADPH氧化酶亚单位p22phox表达情况。结果 UⅡ可显著提高胞内二氯荧光黄(DCF)荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,上调LDH活性及MDA含量。UⅡ能上调NADPH氧化酶亚单位p22phox表达。结论 UⅡ可诱导心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与增强NADPH氧化酶亚单位p22phox表达有关。
- 邵志凌向谨逸
- 熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803的抑制作用及其机制被引量：11
- 2007年
- 目的观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及生长曲线测定UA对MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1表达。结果MTT实验及生长曲线均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫印记法显示UA抑制p-ERK1/2、Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论熊果酸可以抑制MGC-803增殖,机制与影响p-ERK1/2及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。
- 王琼陈建军向谨逸
- 关键词：熊果酸胃肿瘤细胞外信号调节激酶增殖
- 尾加压素Ⅱ对心肌成纤维细胞表型转换的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ对心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌成纤维细胞,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原含量,免疫荧光法及免疫印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,免疫印迹法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulatedprotein kinases,ERK)磷酸化;并观察ERK通路阻断药PD98059对尾加压素Ⅱ促进心肌成纤维细胞表型转换的影响。结果尾加压素Ⅱ刺激后,心肌成纤维细胞上清液中Ⅰ型胶原含量显著提高,胞内α-SMA表达明显增高浓集、ERK磷酸化显著提高。给予PD98059后,α-SMA表达明显下调。结论尾加压素Ⅱ可以诱导体外培养的心肌成纤维细胞表型转换,机制与上调ERK通路有关。
- 邵志凌何学心向谨逸
- 关键词：心肌成纤维细胞表型转换细胞外信号调节激酶
- 熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803增殖的影响及机制被引量：2
- 2007年
- 目的:观察熊果酸(ursolicacid,UA)对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法:培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及克隆形成实验测定UA对胃癌细胞株MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1、cyclinD1及p21waf表达。结果:MTT实验及克隆分析法均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫/cip1/2印记法显示UA抑制p-ERK1、cyclinD1表达,同时上调p21waf/cip1/2表达。结论:UA可以抑制胃癌细胞株MGC-803增殖,其机制与影响p-ERK1及下游cyclinD1、p21waf/cip1/2表达有关。
- 刘蔷向谨逸桂军宏
- 关键词：胃肿瘤熊果酸增殖
- 青蒿琥酯对人卵巢癌细胞株增殖及p38通路的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨青蒿琥酯(Art)抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖及p38通路的影响及机制。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及克隆形成实验测定Art抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印记法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示Art明显抑制CAOV3细胞增殖,Art抑制p-p38表达及活性、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:青蒿琥酯可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。
- 汪向红蒋依玲范妮娜王波向谨逸
- 关键词：青蒿琥酯卵巢癌增殖
- 青蒿琥酯抑制人喉癌细胞株Hep-2增殖及对MEK/ERK与NF-κB通路的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察青蒿琥酯(Art)对人喉癌细胞株Hep-2增殖及MEK/ERK、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法培养人喉癌细胞株Hep-2,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验及流式细胞术测定不同浓度Art对细胞增殖的抑制作用;W estern-b lot测定p-ERK1/2、NF-κB(p65)及NF-κB抑制物(I-κBα)的表达。结果MTT实验、克隆形成实验及流式细胞术均显示,Art明显抑制Hep-2细胞增殖,W estern-b lot显示Art明显抑制p-ERK1/2及NF-κB(p65)表达及增强I-κBα表达。结论青蒿琥酯可抑制人喉癌Hep-2细胞株增殖,其途径与下调MEK/ERK、NF-κB信号通路有关。
- 刘伟陈昊向谨逸
- 关键词：青蒿琥酯喉癌细胞增殖核转录因子-KB
- 尾加压素Ⅱ诱导心肌细胞肥大及对ERK/NF-κB通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子-κB(ERK/NF-κB)通路的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌细胞,免疫荧光法测定心肌细胞体积,Lowry's法测定心肌细胞蛋白含量,[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率,免疫印记法测定NF-κB(p65)表达及其抑制物(I-κBα)磷酸化水平,凝胶电泳迁移率分析测定NF-κB体外活性,免疫沉淀法并ERK试剂盒测定ERK活性。结果与对照组比较,UⅡ能显著提高心肌细胞体积、细胞蛋白含量、蛋白合成速率;明显提高ERK活性,显著提高胞核NF-κB(p65)表达,提高细胞质I-κBα磷酸化,并显著上调NF-κB体外活性。结论 UⅡ可以诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大,机制与上调ERK/NF-κB通路活性有关。
- 邵志凌何学心向谨逸
- 关键词：心肌细胞肥大丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB
- 慢性心力衰竭患者血清ICAM-1及TNF-α的测定及意义被引量：5
- 2007年
- 选择慢性心力衰竭(CHF)患者97例,采用ELISA法测定其血清细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平,采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左心室功能。发现CHF患者血清ICAM-1、TNF-α水平随心衰程度的加重而显著升高,且与左室射血分数呈负相关;NYHAⅣ级患者治疗前、后血清ICAM-1、TNF-α水平有统计学差异。提示血清ICAM-1、TNF-α水平能预测CHF严重程度,能较好地反映左室功能状态,在CHF的发病机制中起重要作用。
- 陈建军王琼向谨逸
- 关键词：细胞间黏附因子肿瘤坏死因子
