公共文化服务平台

p53基因敲除对细胞迁移的影响被引量：1: 2007年; 目的研究p53基因敲除对细胞迁移的影响。方法观察p53+/+和p53-/-细胞中血清诱导的板状伪足形成情况,以及利用Transwell细胞迁移系统观察p53基因敲除对血清诱导的细胞迁移的影响。结果在血清诱导下,p53+/+细胞能形成板状伪足和进行迁移,而p53-/-细胞中板状伪足的形成和细胞迁移都被阻断。结论p53在血清诱导的细胞迁移中具有重要作用。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚王旭邓鹏姜勇; 关键词：P53 基因敲除细胞迁移

呼吸道合胞病毒感染过程中粘蛋白1的抗炎效应: 呼吸道合胞病毒(RSV)于1957年被鉴定。一直以来,RSV被认为是世界范围内导致婴幼儿严重呼吸道感染的主要病因。流行病学研究发现,RSV是造成5岁以下儿童由于呼吸道感染入院的主要致病因素。它可以引起下呼吸道炎症性疾病,...; 李煜生; 关键词：呼吸道合胞病毒粘蛋白1 肿瘤坏死因子Α 炎症; 文献传递

新教学方法——“换位教学法”在医学教学过程中的探索被引量：4: 2012年; 针对在有限的教学课时内医学专业某些复杂章节授课有难度的现象,借鉴美国大学教授们的教学方法,提出"换位教学法"。这种教学方法的实施,既可以使老师在个别复杂章节的授课中知道学生理解上的难点和兴趣所在,利于老师有针对性的备课;又可以给学生提供制作幻灯片和讲演的锻炼机会。当然本法也存在学生讲解的内容和形式难以控制等缺点,但相信,经过进一步的完善,这些缺点能够得到有效的克服。; 李煜生王达; 关键词：教学方法换位教学法病理生理学

应用亲和磷酸蛋白质组学筛选氧化应激重塑型LPS通路的侯选信号分子被引量：2: 2007年; 目的:研究低剂量LPS刺激的Thp-1细胞在有或无H2O2预处理时磷酸化蛋白组的差异,以初步筛选氧化应激重塑型LPS通路中的新信号分子。方法:使用PMA刺激Thp-1单核细胞36h使之分化成为成熟的巨噬细胞,静息36h后,先以等体积的培养基或100μmol/L H2O2刺激1h,再以培养基或10μg/L LPS刺激30min。采用PMAC(phosphoprotein metal affinity column)富集各组细胞的磷酸化蛋白质,经超滤除盐后进行二维凝胶电泳,比较LPS组和H2O2+LPS组的磷酸化蛋白图谱的差异,并挑选部分斑点进行质谱鉴定。结果:相对于LPS组(仅用LPS刺激的细胞),在H2O2+LPS组(LPS刺激前经H2O2提前处理的细胞)中,有29个磷酸化蛋白斑点在双向电泳图谱中表现出可重复的差异,其中,17个斑点发生了上调(包括新出现的斑点),12个发生了下调(包括消失的斑点)。我们已经鉴定出其中5个差异蛋白,这些蛋白参与多种多样的细胞过程例如蛋白质降解、信号转导和蛋白质折叠等。其中,在H2O2+LPS组中显著下调的proteasome beta-4亚基与LPS信号传递关系密切。结论:亲和磷酸蛋白组学有效减少了高丰度的结构蛋白的干扰并增加了信号分子检出的可能性。上述5个蛋白尤其是proteasome beta-4亚基可能是氧化应激重塑型LPS通路的重要调节分子。; 邹志鹏潘婷李煜生刘炜朱振宇姜勇; 关键词：脂多糖类氧化性应激磷酸化蛋白质组学

应激相关的热休克信号转导通路的研究进展被引量：1: 2005年; LI Yu-sheng, JIANG Yong (Department of Pathophysiology and Key Laboratory of Functional Proteomics of Guangdong Province, Southern Medical University, Guangzhou 510515, China) abtract:A lot of diseases (e.g., acute infarction and infections) and the diversity of harmful environmental changes, including elevating temperature, heavy metals and oxidants damage many kinds of proteins in organism. The denatured proteins usually evoke endogenous adaptive cellular mechanisms called heat shock response. After the activation, heat shock factors (HSFs) bind with heat shock element (HSE). This progress induces heat shock protein (HSP) expression, then facilitates repair of misfolded proteins, and finally inhibits the cell death (both necrosis and apoptosis) pathways. This review will introduce the structures and functions of HSF, HSP and HSE and details on the signaling process of HSP regulation by HSF.; 李煜生姜勇; 关键词：热休克因子热休克蛋白质类信号转导

p38 MAPK信号通路参与受体介导的细胞内吞的调控被引量：13: 2007年; 目的:观察p38MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法:利用Alexa594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标,来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。结果:在受体介导的细胞内吞中,p38被磷酸化激活。SB203580的预处理或p38基因的敲除都能阻断受体介导的细胞内吞,而PD98059的预处理对该过程没有影响。结论:p38MAPK信号转导通路参与了受体介导的细胞内吞的调控。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇; 关键词：P38 MAPK 信号转导

沉默Toll样受体4基因表达的RNAi慢病毒载体的构建被引量：3: 2011年; 背景:Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)是介导内毒素/脂多糖应答的主要受体,在由内毒素诱导的炎性反应的信号通路中发挥着重要作用。目的:构建人TLR4基因的RNA干扰慢病毒载体,并观察其对人脐静脉内皮细胞TLR4在蛋白水平的沉默效应。方法:利用Invitrogen在线软件设计人TLR4基因shRNA序列,合成、退火形成双链寡核苷酸后克隆到线性载体pENTRTM/H1/TO的黏性末端,并进行DNA测序。得到的阳性重组子再与慢病毒载体进行重组反应,从而获得干扰TLR4基因真核表达的慢病毒载体。在脂质体的介导下将慢病毒包装辅助复合体和TLR4基因的真核表达慢病毒载体导入293FT细胞包装病毒,测定病毒滴度,感染人脐静脉内皮细胞,检验其干扰TLR4基因表达的有效性。结果与结论:实验成功构建TLR4基因真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒滴度为8.7×106U/mL。免疫印迹杂交结果表明,所获得的慢病毒感染人脐静脉内皮细胞TLR4基因在蛋白水平的表达显著降低。实验成功构建了人TLR4基因慢病毒RNA干扰表达载体,并验证了其在人脐静脉内皮细胞上的有效性。; 阮静王旭李煜生刘爱华姜勇; 关键词：TOLL样受体4 RNA干扰慢病毒炎症

一种用于分离原代呼吸道上皮细胞的双材质中空套管: 本发明涉及在体分离原代呼吸道上皮细胞的工具，具体涉及一种用于分离原代呼吸道上皮细胞的双材质中空套管。其特征在于由不同管径的硅胶管(管径细、强度高)和铁氟龙中空管(管径粗、强度小、韧性大)通过硅胶胶水粘合而成。; 李煜生任杰; 文献传递

腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究被引量：3: 2012年; 目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。; 张梦雯倪淑媛李煜生; 关键词：腺病毒5型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

p38丝裂原活化蛋白激酶基因敲除对小鼠胚胎成纤维细胞增殖的影响: 2008年; 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因敲除对小鼠胚胎成纤维细胞增殖的影响。方法用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测小鼠胚胎成纤维细胞中p38制^＋/＋和p380^-/-的表达；利用噻唑蓝（MTT）比色法绘制p38^＋/＋和p38^-/-细胞的生长曲线，用流式细胞仪检测细胞周期各时相所占百分比。结果绘制的生长曲线表明，p38^-/-细胞的生长速率明显下降，增殖受到抑制，细胞倍增时间延长，培养96h时，p380^-/-细胞数量较p38^＋/＋减少了15．5％，说明p38基因敲除明显抑制了G2／M的进程。流式细胞仪检测结果显示，p3^＋/＋。细胞中G0／G1期细胞占34．47％，G2／M期占10．81％，S期占54．72％；p380^-/-细胞中G0／G1期占48．49％，G2／M期占4．06％，S期占47．44％。与p38^＋/＋细胞相比，G1期的p380^-/-细胞增加了40．7％，S期则减少了13．3％，说明p38基因敲除抑制了G1／S的进程。结论p38基因敲除能够阻滞细胞周期进展，减慢细胞增殖速度。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶基因敲除细胞增殖

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李煜生

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李煜生

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈