范林
- 作品数：30 被引量：124H指数：7
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省医学创新课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法:48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)]的改变,以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果:缺血再灌注组心功能[LVSP:(12.87±2.25)kPa,+dp/dtmax:(379.75±51.40)kPa/s,LVEDP:(1.31±0.14)kPa,-dp/dtmax:(292.21±52.62)kPa/s]明显差于氟伐他汀组[LVSP:(15.71±1.68)kPa,+dp/dtmax:(534.71±73.99)kPa/s,LVEDP:(1.14±0.12)kPa,-dp/dtmax:(338.45±59.74)kPa/s,P均<0.01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为(319.16±39.07)U/ml、(5249.63±379.53)U/L和(4.21±0.62)U/g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为(215.55±32.56)U/ml、(3236.48±281.24)U/L,(2.53±0.45)U/g,两组相比差异显著(P均<0.01)。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[(56.20±3.87)%∶(68.55±6.46)%,P<0.05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP-1表达(P均<0.01)。结论:氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 刘江红吴黎明范林
- 关键词：氟伐他汀再灌注损伤心肌梗塞
- 质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入治疗术后双联抗血小板治疗致胃肠道出血的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察质子泵抑制剂(PPIs)能否对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后双联抗血小板治疗所致胃肠道出血以及可能性支架血栓的发生产生影响,并进一步筛查PCI术后发生胃肠道出血及可能性支架血栓的危险因素。方法选取62例在PCI术后双联抗血小板治疗并最终发生胃肠道出血的患者,并按性别、年龄、居住地、民族等为配比条件选取最终未发生胃肠道出血的患者123例进行1∶2配对病例对照研究。分别统计PCI术后1个月及6个月内发生胃肠道出血的情况,并用同样方法从该人群中选取41例在PCI术后双联抗血小板治疗并最终发生可能性支架血栓的患者及82例最终未发生支架血栓的患者进行1∶2配对病例对照研究。分别统计PCI术后1个月及6个月内发生可能性支架血栓的情况。结果危险因素分析表明,与未使用PPIs相比,PCI术后联合使用PPIs发生胃肠道出血的相对危险度(OR)明显降低[OR=0.120,95%可信区间(CI)为0.055～0.262];使用PPIs治疗1个月与6个月相比,发生上消化道出血的危险无明显差异(P>0.05)。此外,PCI术后发生胃肠道出血还与既往胃肠复合疾病史关系密切(OR=3.520;95%CI为1.253～9.889)。在可能性支架血栓方面,PCI术后有无联合使用PPIs治疗及治疗时间的长短,与发生支架血栓的危险无明显差异(P>0.05);而肾功能不全、既往心肌梗死病史、血小板计数增高等与支架血栓的发生关系密切(OR=9.765,95%CI为3.083～30.928;OR=5.243,95%CI为2.442～11.260;OR=1.014,95%CI为1.006～1.021)。结论 PPIs可以明显减少PCI术后双联抗血小板治疗所致胃肠道出血的危险,使用PPIs时间长短对该保护作用无明显影响,既往胃肠复合疾病史可能是PCI术后发生胃肠道出血的独立高危因素。PPIs对PCI术后双联抗血小板治疗者可能性支架血栓的发生率无明显影响,肾功能不全、既往心肌梗死病史、血小板计数增高可能是其高危因素。
- 郑小芳范林吴黎明陈良龙
- 关键词：氯吡格雷胃肠出血
- 频繁右室心尖起搏对单腔起搏器置入人群心功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：评价累计心室起搏百分比（CUM%VP,即起搏心率占总心率的百分比）不同情况下右室心尖起搏患者心力衰竭新发风险及N端脑钠肽前体（NT-proBNP）变化。方法：采用队列研究设计,将74例NYHA心功能Ⅰ-Ⅱ级且符合纳入和排除标准的右室心尖单腔起搏患者分成2组进行随访观察。A组,29例,为CUM%VP≥75%的患者;B组,45例,为CUM%VP〈75%的患者。以死亡、新发心力衰竭为终点,比较2组累积无终点事件生存率;同时观察左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和血清NT-proBNP从基线至随访结束时的改变（△LVEF、△LVEDV和△NT-proBNP）。结果：平均随访（31.0±11.4）个月,无失访和退出病例。随访结束时,A组与B组比较：①△LVEF为（-4.1±8.67）%∶（2.0±5.7）%（P=0.001）,△LVEDV为（7.75±12.62）ml∶（2.80±7.53）ml（P=0.04）,△NT-proBNP为1443（115,2931）ng/L∶187（80,489）ng/L（P=0.003）,血清NT-proBNP随着心功能恶化而逐渐升高,不同心功能分级患者之间两两比较差异显著（P=0.01-P〈0.001）。②心力衰竭发生率为24.1%∶6.7%,相对危险度为3.6,95%可信区间为（1.02,12.89,P=0.032）;2组均无死亡,累积无终点事件生存率和生存期分别为75.9%∶93.3%和（42.6±13.9）个月∶（50.8±11.4）个月（P=0.015）。结论：频繁右室心尖起搏增高单腔心室起搏器置入患者心力衰竭发生危险和血清NT-proBNP水平,CUM%VP和NT-proBNP联合应用可作为该人群心力衰竭的预测指标之一。
- 陈建华范林张飞龙林朝贵李金国陈良龙
- 关键词：心力衰竭N端脑钠肽前体
- 骨髓间充质干细胞外泌体改善缺氧诱导内皮细胞损伤与STAT3的相关性被引量：1
- 2020年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)外泌体对缺氧损伤内皮细胞的影响及其与信号转导和转录激活因子3(STAT3)的相关性。方法采用携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体转染法标记大鼠骨髓MSCs,采用缺氧无血清诱导法获取MSCs外泌体,扫描电镜观察外泌体形态,Western-blot法检测外泌体STAT3。采用缺氧无血清培养诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤,以终浓度为50 mg/mL的外泌体干预,评价细胞增殖、黏附、迁移和内皮管形成。Western-blot法检测内皮细胞中STAT3和磷酸化STAT3的变化,免疫荧光法检测外泌体和STAT3共定位验证外泌体传递STAT3蛋白;实时定量PCR和Western-blot检测STAT3下游基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)和抗缺氧诱导因子1(HIF-1)表达。结果荧光显微镜检查证实,MSCs被成功标记GFP,外泌体直径30~100 nm,呈杯状双层膜结构,内含丰富的STAT3蛋白;外泌体干预后,细胞增殖、黏附、迁移和内皮管形成能力均明显改善。与缺氧组细胞比较,STAT3和磷酸化STAT3蛋白表达明显增加,且VEGF,Ang-2和HIF-1的mRNA及蛋白表达明显上调。结论MSCs外泌体可能通过传递STAT3上调VEGF,Ang-2和HIF-1的表达,从而减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。
- 范林孙石峰江琼李烈友冯志海陈煌陈良龙
- 关键词：外泌体骨髓缺氧
- 急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的变化被引量：10
- 2002年
- 为探讨急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的动态变化及其临床意义 ,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测 6 0例急性脑梗死患者 (发病后第 3天及第 14天 )和 30例正常人血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平 ,并根据影像学结果所显示的梗死灶的直径将所有患者分为大梗死组、中梗死组和小梗死组 ,分析梗死灶大小对血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的影响。结果发现脑梗死组发病后第 3天和第 14天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平均显著低于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,脑梗死组发病后第 3天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平显著低于第 14天 (P <0 .0 0 5 ) ;不同大小梗死灶组之间 (发病后第 3天和 14天 )血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平差异显著 (P <0 .0 0 1)。以上提示胰岛素样生长因子 1可能对脑缺血区的神经元具有保护作用 ,而且血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白
- 刘楠郑安陈玉玲范林黄华品郑祥雄
- 关键词：急性脑梗死血清胰岛素样生长因子1胰岛素样生长因子结合蛋白3
- 强力霉素预处理减轻在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤及基质金属蛋白酶-1/9的表达被引量：7
- 2007年
- 目的观察强力霉素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤时基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-9表达的影响。方法64只体重300-350g的健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组（n=16）、I/R组（n=24）和强力霉素预处理组（n=24）。分别观察在体大鼠心肌缺血60min再灌注120min后的心肌I/R损伤,以及强力霉素预处理对其心功能、血浆肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平及心肌组织髓过氧化物酶（MPO）活性的影响;以免疫组化法检测心肌细胞MMP-1和MMP-9的蛋白表达。结果心肌再灌注120min时,I/R组左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均较假手术组显著下降,左室舒张末压（LVEDP）、血浆CK和LDH以及心肌组织MPO活性均显著升高,且MMP-1和MMP-9的蛋白表达明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。而强力霉素预处理组心功能各项指标以及血浆CK、LDH均明显改善,MMP-1和MMP-9的蛋白表达均明显受抑,与I/R组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论强力霉素预处理在减轻在体大鼠心肌I/R损伤的同时,还可抑制MMP-1和MMP-9的蛋白表达。
- 吴黎明范林陈良龙
- 关键词：预处理强力霉素基质金属蛋白酶
- 联合损伤电流与R波感知优化右心室主动固定起搏导线的植入被引量：6
- 2016年
- 目的探讨损伤电流及起搏参数与右心室主动固定起搏导线优化植入之间的关系，寻找判断起搏导线优化植入的理想参数。方法采用前瞻性队列研究设计，将2013年1月至2014年12月间在福建医科大学附属协和医院住院的306例符合纳入排标准的行右心室主动固定起搏导线植入的患者分成2组，单次植入（SP）组229例，术中主动固定右心室起搏导线1次植入成功的患者；多次植入（MP）组77例，术中右心室主动固定起搏导线螺旋后发生脱位或术中测试参数不满意，需重新进行起搏导线植入的患者。比较两组起搏导线螺旋固定后即刻损伤电流（COI1）和起搏导线螺旋固定10min后损伤电流（COI10）、起搏阈值、R波感知（R10min）和起搏阻抗的大小。筛选可以预测主动固定起搏导线优化植入的参数，并探讨这些参数的量化标准。结果（1）与MP组比较，SP组COI1[（9．34±2．44）mV比（3．19±1．36）mV，P〈0．001]、COI10[（4．99±2．04）mV比（1．91±0．62）mV，P〈0．001]及R10min[（14．2±4．5）mV比（5．4±0．7）mV，P〈0．001]较高，起搏阈值较低[（0．65±0．18）V比（1．90±0．40）V，P〈0．001]，2组起搏阻抗差异无统计学意义[（817±135）n比（790±140）n，P=0．251]。（2）起搏导线植入的稳定性与COI，（OR=0．247，95％C10．098—0．623，P=0．003）和起搏导线螺旋固定10min后的R波感知（OR=0．081，95％C10．015—0．428，P：0．003）相关。（3）COI，的最佳节点值为4．77mV（敏感度0．97，特异度0．95）；R10min的最佳节点值为7．25mV（敏感度0．96，特异度1．00）。术后3个月时随访，右心室起搏导线起搏阈值（0．68±0．19）V，R波感知（12．1±3．6）mV，阻抗（543±107）Ω。结论心室主动固定起搏导线螺旋固定后的损伤电流（〉4．77mV）和起搏导线螺旋固定10min后R波感知（〉7．25mV）是判断右心室主�
- 陈建华张飞龙范林陈学海王伟伟傅发源陈良龙
- 关键词：心脏起搏器心电描记术
- DK-Mini-Culotte:一种冠状动脉分叉病变介入治疗新术式
- 2012年
- 冠状动脉（冠脉）分叉病变约占经皮冠脉介入治疗（PCI）患者的20％，是PCI最具挑战的病变之一。笔者采用经桡或股动脉途径行PCI术，首创DK—Mini—Culotte双支架术式治疗冠脉真性分叉病变。患者选自2010年6月-2011年6月住院病例26例，入选标准：（1）Denovo冠脉病变，主支与边支血管直径均≥2．5mm、直径狭窄率均≥50％；
- 陈良龙罗育坤范林林朝贵彭亚飞郑行春
- 关键词：冠状血管介入性
- 缺血后处理及骨髓干细胞治疗心肌梗死系列研究
- 陈良龙方军范林吴黎明陈湘琦林运灵
- 该项目属临床医学领域应用基础研究，部分内容受福建医科大学重大科研项目基金、福建省自然科学基金及福建省卫生厅青年基金资助，均已结题验收。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）特别是急性心肌梗死（心梗）是中国面临的重大公共卫生问...
- 关键词：
- 关键词：心肌梗死病理生理学机制缺血后处理干细胞移植治疗
- 大剂量阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨大剂量阿托伐他汀治疗对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机均分为心肌梗死对照组(以去离子水灌胃)、常规剂量组(阿托伐他汀20mg/kg,在建立心肌梗死模型前后4周灌胃给药)和大剂量组(阿托伐他汀80mg/kg,给药方式同常规剂量组)。梗死后2d,采用苏木素伊红染色检测心肌组织病理变化,4周后采用Masson染色评价心肌纤维化,心脏彩超评价心腔大小和心脏功能,并进行各组间比较。结果:病理变化:梗死后2d,心肌梗死对照组着色深浅不均匀;肌纤维排列紊乱,有大片胶原纤维,有部分肌溶灶;常规剂量组着色深浅欠均匀,肌纤维排列不规则,胶原纤维较少,少数肌溶灶;而大剂量组着色深浅略不均匀,肌纤维排列尚规则,极少肌溶灶,且4周后仍有较多存活心肌,心肌细胞间隙见少量胶原纤维。左室结构与功能变化:与心肌梗死对照组,常规剂量组相比,大剂量组左室舒张末期容积[LVEDd,(7.68±0.54)ml比(7.06±0.68)ml比(6.37±0.40)ml]明显减小,左室射血分数[LVEF,(33.0±7.9)%比(39.3±2.8)%比(48.7%±9.1)%]明显提高(P<0.05或<0.01);而心肌梗死对照组与常规剂量组间LVEDd,LVEF均无显著差异(P分别为0.059,0.146)。结论:大剂量阿托伐他汀能显著减轻梗死后心室重构。
- 范林林朝贵
- 关键词：心肌梗死心室重构阿托伐他汀
