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吴黎明: 作品数：57 被引量：229H指数：8; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：福建省医学创新课题福建省卫生厅创新课题福建省教育厅科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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294例高血压病患者房性心律失常与左房扩大的相关性探讨: 1997年; ２９４例高血压病患者房性心律失常与左房扩大的相关性探讨福建医科大学附属协和医院心内科蔡平吴黎明房性心律失常与左房扩大的相关性国外文献已有报道［１］，但国内尚未见这方面的专题报道。本文拟对高血压病患者房性心律失常与左房扩大的相关性作初步探讨，以期对临床...; 蔡平吴黎明; 关键词：高血压心律失常左房扩大

蛋白激酶C及亚型与心肌缺血预处理及后处理被引量：5: 2007年; PKC是细胞内信号传导的重要成分,生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达,调节神经兴奋性,突触塑形。目前多数研究人员认为,在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中,PKC起到了关键作用,是多种因素的一条共同的通路,本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。; 何晓琴吴黎明; 关键词：缺血预处理缺血后处理蛋白激酶C

RISK信号通路在心肌预处理及后处理中的作用被引量：9: 2009年; The anti-apoptotic pro-survival kinase signaling cascades,phosphatidylinositol-3-OH kinase(PI3K)-Akt and p42/p44 extra-cellular signal-regulated protein kinases(ERK 1/2),which have been termed the reperfusion injury salvage kinase(RISK)pathway,are involved in cellular survival.In myocardial ischemic preconditioning,pharmacological preconditioning,ischemic postconditioning and pharmacological postconditioning,the activation of these kinase cascades at the time of reperfusion has been demonstrated to confer cardioprotection against reperfusion-induced injury.Targeting the RISK signaling pathway may provide a novel strategy to salvaging viable myocardium and limiting infarct size during myocardial ischemia-reperfusion.; 方军吴黎明陈良龙; 关键词：PI3K-AKT ERK1/2 后处理心肌再灌注损伤

心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤被引量：5: 2008年; 方军陈良龙吴黎明崔花花张绍洁; 关键词：缺血后处理超微结构缺血预处理

超速起搏预适应(早期及延迟相)缩小在体兔的心梗范围: 2000年; 目的 :观察超速起搏预适应 (早期及延迟相 )是否缩小在体兔的心梗范围。方法 :将 48只健康家兔分为正常对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应组 (PP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察组缺血再灌注时心肌超微结构的变化并测定心肌梗死范围。结果 :(1) PP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻 ;(2 )IR组、PP组和 DP组的梗死区范围分别为 42 .4% ,16 .7%和 2 2 .4% ;PP、DP组的梗死范围分别减少约 6 0 %、 47%(均 P<0 .0 1)。结论 :超速起搏预适应 (早期及延迟相 ); 吴黎明林晓红蓝玉福王一波; 关键词：心肌超微结构心肌梗塞

缝隙连接与心肌损伤被引量：11: 2004年; 缝隙连接(GapJunctionGJ)在心肌细胞间是实现电藕联及化学信息交换的重要结构基础。本文综述了国际上研究结果,阐述缝隙连接生理病理学功能,在心肌损伤的发生,发展中的作用及与缺血预处理之间的关系。; 陈灼焰吴黎明; 关键词：CX43 再灌注损伤缺血预处理心肌损伤

NF—kB与心肌缺血再灌注损伤被引量：6: 2006年; 渐多的研究显示核转录因子(NF)—kB 参与心肌缺血再灌注损伤复杂的病理生理过程,本文就此作一综述。; 杨锐王芬珍吴黎明; 关键词：NF-ΚB 心肌缺血再灌注损伤

mitoK_(ATP)通道在瑞舒伐他汀联合缺血后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：3: 2012年; 目的观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相应机制。方法建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分成7组(每组9只):假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+IPO组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+5-羟基喹酸盐组(5-HD组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+二氮嗪组(二氮嗪组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+HMR-1098组(HMR-1098组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+克罗卡林组(克罗卡林组)。进行45 min缺血和120 min再灌注,观察心肌梗死区面积及心肌细胞线粒体超微结构和血清心肌肌钙蛋白T水平。结果 RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组和克罗卡林组心肌梗死面积较IRI组明显减小(P<0.05),5-HD组心肌梗死面积明显大于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(P<0.05)。IRI组和5-HD组心肌细胞线粒体超微结构损伤重,RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组心肌细胞线粒体超微结构基本完整。RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组血清心肌肌钙蛋白T水平较IRI组明显减少(P<0.05),5-HD组血清心肌肌钙蛋白T水平与IRI组无明显差异,但明显高于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可明显减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤,mitoKATP通道开放在此作用中起主导地位。; 郑小芳吴黎明陈良龙; 关键词：缺血再灌注损伤瑞舒伐他汀缺血后处理

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响: 2004年; 目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌; 吴黎明林晓红; 关键词：缺血预处理心肌心肌再灌注损伤心脏起搏

缺血预适应减少缺血再灌注冠状窦血浆内皮素的含量被引量：1: 2004年; 目的:观察缺血预适应(PC)对缺血再灌注(IR)后冠状窦血浆内皮素(ET)含量的影响。方法:以单纯的心肌缺血(阻闭家免冠脉左前降支近端)30min+再灌注30min为对照,观察经PC(缺血5min+再灌注10min)后IR心肌的梗死范围、超微结构以及室颤(VF)或室速(VT)的发生率,并采用均相放射免疫竞争法,测量比较两组1R后冠状窦血浆ET含量。结果:PC后心肌梗死范围缩小约60％、VF／VT的发生率降低(P<0.05);电镜下,心肌细胞的损伤减轻;血浆ET含量明显减少(P<0.01)。结论:PC减少IR时冠脉ET的分泌,可能是PC保护心肌组织结构及抗IR心律失常的部分病理生理机制。; 张飞龙吴黎明蓝玉福陈良龙王一波; 关键词：冠状窦血浆内皮素缺血预适应缺血再灌注血浆ET VT

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