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张华兴

作品数:9 被引量:5H指数:1
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇心脏
  • 5篇停搏
  • 5篇吡那地尔
  • 5篇超极化
  • 5篇超极化停搏
  • 4篇心脏停搏
  • 4篇离体
  • 4篇离体心脏
  • 4篇大鼠离体
  • 4篇大鼠离体心脏
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇激酶
  • 2篇P38丝裂原...
  • 1篇蛋白激酶C

机构

  • 6篇江苏省人民医...
  • 5篇遵义医学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇东南大学

作者

  • 9篇张华兴
  • 4篇喻田
  • 4篇蒋红军
  • 4篇陈慧
  • 2篇余志豪
  • 2篇刘兴奎
  • 1篇贾兵
  • 1篇刘杜先
  • 1篇张石江
  • 1篇钱燕宁
  • 1篇周钦海
  • 1篇丁正年
  • 1篇朱琳佳
  • 1篇刘存明
  • 1篇蒋红军
  • 1篇章斌

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇江苏医药
  • 1篇中国胸心血管...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2007
  • 1篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响
2011年
目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只。采用Langen-dorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时比较,再灌注20min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P<0.05)。与C组比较,A组、B组、D组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调(P<0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05)。结论磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复。
蒋红军张华兴喻田陈慧
关键词:吡那地尔P38丝裂原活化蛋白激酶心脏停搏
吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C及热休克蛋白70的影响被引量:1
2007年
目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C(PKC)ε及热休克蛋白70 (HSP70)的影响。方法成年雄性SD大鼠,成功建立Langendorff离体再灌注模型的32个心脏,随机分为4组(n=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化组(C组)和白屈菜赤碱组(D组)。A组、B组和C组K-H液平衡灌注15min后,A组停止灌注,B组灌注St.Thomas停搏液,C组灌注超极化停搏液;D组K-H液平衡灌注10min后,白屈菜赤碱液灌注5min,再灌注超极化停搏液。记录各组平衡灌注15min和再灌注20min时冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax);再灌注30min时测定心肌膜性PKCε和HSP70的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时相比,再灌注20min时A组、B组和D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P〈0.05);与C组相比,其余各组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,膜性PKCε和HSP70的表达下调(P〈0.05)。结论吡那地尔超极化停搏通过上调膜性PKCε和HSP70表达,促进大鼠心肌缺血再灌注时心功能恢复。
张华兴喻田陈慧余志豪
关键词:吡那地尔蛋白激酶C热休克蛋白质70
吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38MAPK表达的影响
2011年
目的评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法成年雄性sD大鼠48只,体重250—300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(Ft=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化停搏组(C组)、5-羟葵酸(5-HD)组(D组)、HMR。1098组(E组)和5-HD+HMR-1098组(F组)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,K—H液平衡灌注15rain后,A组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏;B组灌注st.Thomas停搏液;C组灌注吡那地尔超极化停搏液;D组、E组和F组K-H液平衡灌注10min后,分别灌注含5-HD、HMR.1098、5-HD+HMR-1098的K—H液5min,再灌注吡那地尔超级化停搏液。心脏停跳缺血60min后,K—H液再灌注30min。于平衡灌注15min和再灌注20min时记录冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(IJVDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp,dtmax);于再灌注30rain时取心肌组织,采用Western blot法测定心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与C组相比,A组、B组、D组、E组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P〈0.05);与E组相比,D组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30rain时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P〈0.05)。结论吡那地尔超极化停搏可改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制与上调磷酸化p38MAPK表达,下调非磷酸化p38MAPK表达有关,而这种调控作用与线粒体ATP敏感性钾通道关系更密切。
张华兴蒋红军喻田刘兴奎陈慧
关键词:吡那地尔心脏停搏P38丝裂原活化蛋白激酶类
先天性心脏病心肺转流前后心肌血红素氧合酶表达的变化被引量:2
2007年
目的探讨紫绀型及非紫绀型先天性心脏病心肺转流(CPB)前后心肌组织中血红素氧合酶表达及其变化的规律。方法紫绀型及非紫绀型先天性心脏病各15例,手术中分别于心肺转流前后取右房心肌标本,进行常规组织学检查,采用血红素氧合酶-1(HO-1)单克隆抗体进行免疫组织化学检查。所有病例手术前后检测心功能。结果CPB后两组心肌组织均轻度混浊肿胀,较CPB前改变不明显;HO-1在心肌组织中表达的部位以胞浆为主。CPB前紫绀型组HO-1积分光密度(5.55±2.32)较非紫绀型组(4.22±2.01)高(P<0.05),两组HO-1积分光密度均较CPB前增加,紫绀型组增加量(1.05±0.45)较非紫绀型组(3.22±0.67)低(P<0.01)。两组CPB后心输出量均下降。紫绀型组心输出量下降(1.94±0.55)L.min-1.m-2,较非紫绀型组的(1.05±0.39)L.min-1.m-2高(P<0.01),HO表达变化与心功能改变呈正相关。结论缺氧诱导HO-1表达增加,血红素氧合酶可能有保护心肌,改善心脏功能的作用。
蒋红军张华兴章斌张石江贾兵
关键词:血红素氧合酶心肺转流先天性心脏病
去氧肾上腺素滴鼻在经鼻纤维支气管镜气管插管中的临床观察
2012年
本文采用去氧肾上腺素滴鼻行经鼻纤维支气管镜(FOB)气管插管,循环稳定,并发症少,现报道如下。
张华兴蒋红军刘存明
关键词:纤维支气管镜去氧肾上腺素气管插管并发症
吡那地尔超极化停搏对成年鼠心肌保护作用信号转导机制的初探
研究背景:我们前期大量实验研究证明:钾通道开放剂(PCOs)所产生的超极化停搏心肌保护效果优于传统高钾去极化停搏,其保护作用主要表现在:改善缺血/再灌注心肌收缩功能;降低缺血/再灌注心肌高能磷酸化合物的消耗;减少细胞内C...
张华兴
关键词:超极化停搏吡那地尔钾通道开放剂心肌保护
文献传递
吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响被引量:1
2007年
目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠108只,随机分为6组(n=18),建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组(C组)持续灌注37℃含氧K-H缓冲液120min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15min后,去极化停搏组(D组)灌注37℃St.Thomas停搏液(含K^+ 16mmol/L)20ml/kg,超极化停搏组(H组)灌注37℃吡那地尔(50μmol/L,K^+ 5mmol/L)超极化停搏液20ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸+超极化停搏组(5-HD+H组)和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂HMR-1098+超极化停搏组(HMR-1098+H组)灌注100μmol/L 5-HD或HMR-1098,5min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg;5-HD+HMR-1098 +H组先灌注100μmol/L 5-HD和100μmol/L HMR-1098混合液,5min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg。各停搏组心脏常温停搏(缺血)40min,再用37℃含氧K-H缓冲液再灌注60min。于缺血前、缺血40min和再灌注60min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况。结果缺血前各组间各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与C组比较,其余各组细胞凋亡指数(AI)、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD+H组、HMR-1098+H组比较,5-HD+HMR-1098+ H组AI、caspase-3、caspase-9活性增加(P〈0.05)。与缺血前比较,在缺血40min、再灌注60min时,各组AI、caspase-3、caspase-9活性增加(P〈0.05)。结论吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关。
陈慧喻田刘兴奎余志豪张华兴
关键词:吡那地尔心脏停搏心肌再灌注损伤细胞凋亡
肺硬化性血管瘤的诊断与外科治疗22例被引量:1
2015年
目的总结肺硬化性血管瘤临床特点、诊断及外科治疗的经验。方法回顾性分析2008年5月至2010年3月南京医科大学第一附属医院胸心外科行手术治疗22例肺硬化性血管瘤患者的临床资料,其中男1例、女21例,发病年龄18~75(53.5±15.1)岁。22例均行手术治疗,包括开胸手术12例,胸腔镜或胸腔镜辅助小切口手术10例;肺叶切除术12例,限制性肺切除术10例。结果肿瘤大小与症状无显著相关性(P=0.848),中央型与外周型症状发生率差异无统计学意义(P=0.35)。手术时间55~138(100.5±27.3)min,住院时间12~52(20.9±8.2)d,无手术并发症及手术死亡。随访6~42(26±16)个月,患者均生存,无肿瘤复发及转移。结论肺硬化性血管瘤临床及影像学检查缺乏特征性,手术是治疗肺硬化性血管瘤的有效措施。
蒋红军张华兴刘杜先
关键词:肺肿瘤硬化性血管瘤手术治疗
植入脑起搏器的帕金森病患者行结肠癌根治术一例
2013年
患者,女,68岁,65kg,拟行结肠癌根治术。患者确诊帕金森病(PD)10年,规律服用多巴丝肼片(美多芭100mg,3次/d)。2年前行双侧丘脑电极植入术。患者现肌张力增高,静止性震颤,并以左上肢为重,但日常生活尚能自理。
朱琳佳周钦海张华兴丁正年钱燕宁
关键词:结肠癌根治术帕金森病脑起搏器多巴丝肼片肌张力增高静止性震颤
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