喻田
- 作品数：228 被引量：643H指数：13
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- 不同容量液体复苏对内毒素休克大鼠小肠基础电节律的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨不同容量液体复苏对内毒素休克大鼠小肠基础电节律的影响。方法取72只Sprague-Dawley大鼠建立内毒素休克模型,随机分为4组。液体复苏20组、液体复苏30组和液体复苏40组大鼠的液体复苏速度分别为20、30、40mL·kg^-1·h^-1,使平均动脉压（MAP）维持于60~90mmHg（1mmHg=0.133kPa）;无液体复苏组大鼠不行液体复苏,以血管活性药物维持MAP于60~90mmHg。比较4组大鼠休克前（T1）、休克后即刻（T2）、休克后2h（T3）时的小肠慢波电位频率、振幅、频率变异系数和振幅变异系数,T1、T3时间点的小肠干/湿重比例,以及小肠组织病理学改变。结果 4组在T2时间点的小肠慢波电位频率、振幅均显著低于同组T1时间点（P值均〈0.01）,频率变异系数、振幅变异系数均显著高于同组T1时间点（P值均〈0.01）。液体复苏20组、液体复苏30组在T3时间点的小肠慢波电位频率、振幅均显著高于同组T2时间点和液体复苏40组、无液体复苏组同时间点（P值均〈0.05）,频率变异系数、振幅变异系数均显著低于同组T2时间点和液体复苏40组、无液体复苏组同时间点（P值均〈0.05）。液体复苏40组在T3时间点的小肠干/湿重比例显著高于同组T1时间点和其他3组同时间点（P值均〈0.05）,其余3组组内和组间的差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。液体复苏20组、液体复苏30组、液体复苏40组的肠黏膜损伤病理评分均显著低于无液体复苏组（P值均〈0.05）。结论大鼠内毒素感染性休克后小肠基础电节律受到抑制,不同容量液体复苏对小肠基础电生理的影响存在差异,中或小剂量液体复苏可改善基础电节律、肠道病理或干/湿重比例;大容量液体复苏抑制复苏后的小肠基础电节律,可加剧肠道水肿。
- 傅小云李康陈淼喻田
- 关键词：内毒素休克小肠
- 氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨丘脑腹后内侧核（VPM）局部注射氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响.方法 建立胞外神经电生理记录模型的SD大鼠24只,2月龄,体重280 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=6）：对照组（C组）、NMDA受体特异性拮抗剂AP-5组（A组）、不同剂量氯胺酮组（K1组和K2组）.分别于大鼠丘脑VPM注射生理盐水（C组）、AP-5（A组）5μg/μl和氯胺酮12.5 μg/μl（K1组）、25.0 μg/μl（K2组）,容量均为1μl.于给药前300 s～给药即刻（T0）、给药即刻～给药后300 s（T1）、300～600 s（T2）、600～900 s （T3）时段应用在体电生理技术记录初级体感皮层桶状皮层产生的体感诱发电位（SEPs）.结果 与T0时段比较,C组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值差异无统计学意义（P＞0.05）,A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低（P＜0.05）；与C组比较,A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低（P＜0.05）；与A组比较,K1组T3时段SEPs相对平均反应电压峰值升高（D＜0.05）,K2组差异无统计学意义（P＞0.05）；K1组与K2组各时段SEPs的相对平均反应电压峰值差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氯胺酮可导致大鼠丘脑-皮层环路感觉信息传导通路完整性受损,减少外周传入大脑皮层的感觉信息量,其机制与阻断丘脑VPM的NMDA受体有关.
- 王佳恒喻田王超平张益
- 关键词：氯胺酮丘脑大脑皮质
- 缺血预处理对大鼠离体心脏心肌线粒体功能的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究缺血预处理（IPC）对大鼠离体心脏心肌线粒体功能的影响。方法SD大鼠72只，随机分为4组（n=18）：对照组（CON组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和5-羟葵酸（5-HD）拮抗IPC组（5-HD＋IPC组）。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，IPC组在全心停灌前，给予2次缺血预处理，每次缺血5min，间隔5min；5-HD＋IPC组预处理前灌注5-HD 10min。各组于平衡末、缺血前、再灌注30min各取6个心脏，分离心肌线粒体并测定线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比（ADP／O2）、NADH氧化酶（NADH-OX）、琥珀酸氧化酶（SUC-OX）、细胞色素C氧化酶（CYTC-OX）的活性。结果与CON组比较，IR组、IPC组和5-HD＋IPC组再灌注30min RCR、ADP／O2、NADH-OX、SUC-OX和CYTC＋OX的活性降低（P〈0．05）；与IR组比较，IPC组和5-HD＋IPC组再灌注30min上述各指标升高（P〈0．05）；与IPC组比较，5-HD＋IPC组再灌注30min上述各指标降低（P〈0．05）。结论缺血预处理可改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的功能，其机制与mitoKATP的激活有关。
- 张琼喻田傅小云陈其彬余志豪
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤线粒体心脏
- 不同剂量异丙酚对肺栓塞犬肺的保护作用
- 2004年
- 目的研究不同剂量异丙酚对肺栓塞犬肺的保护作用.方法健康成年杂种犬18只,以交联葡聚糖凝胶致肺栓塞建立肺损伤(ALI)模型成功后,随机分为三组,每组6只,对照组(C组):静脉注射0.9%生理盐水;异丙酚低剂量组(P1组):微量泵持续静脉注入异丙酚4 mg·kg-1·h-1;异丙酚高剂量组(P2组):异丙酚9 mg·kg-1·h-1持续输入.3组分别在ALI模型制备前(T0,基础值)、模型制备成功后即刻(T1)及模型制备成功后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)、4 h(T5)时监测肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH和动态肺顺应性.3组分别在T0、T1、T5时点测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,并在T5时点取肺组织作光镜观察.结果与T0比较,三组T1所有指标均有显著性差异(P＜0.05).(1)PAP:与C组比较,P1组T4～5、P2组T2-5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T2～3降低(P＜0.05).PAWP:与C组比较,P1、P2组T2～5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T3～5降低(P＜0.05).MAP:与C组比较,P1组、P2组T3～5降低(P＜0.05).HR:与C组比较,P1组、P2组T3-5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T3～5降低(P＜0.05).CO:与C组比较,P1组T1～5、P2组T3-5升高(P＜0.05),与P1组比较,P2组T1～5升高(P＜0.05).(2)TNF-α浓度:与C组比较,P1、P2组T5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T5降低(P＜0.05);与T0比较,三组T1、T5的TNF-α浓度显著性升高(P＜0.05).(3)与C组比较,P1、P2组PaCO2升高pH、PaO2降低(P＜0.05);与T1比较,C组PaCO2、pH降低,PaC02升高(P＜0.05),而P1、P2组与之相反.(4)与C组比较,P2组T2-5肺顺应性升高(P＜0.05).结论麻醉剂量异丙酚能降低PAP,对肺栓塞犬肺能起到较好的保护作用.
- 陈淼胡永林石京山喻田余志豪
- 关键词：异丙酚肺栓塞PACO2成年
- 常温体外循环心脏温血及含氧温晶体液停跳时心血管活性肽的变化被引量：2
- 1996年
- 为比较常温体外循环持续灌注温血、含氧温晶体和低温冷停搏液的心肌保护效果，采用放射免疫分析法，观察其对犬血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＩＩ）、心钠素（ＡＮＰ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果显示常温体外循环心脏温血或含氧温晶体液灌注，上述指标无显著改变；而低温和心肌缺血对其影响明显。结论：常温体外循环下心脏温液灌注时心血管活性肽含量稳定，这可能有益于心肌保护以及维持血流动力学的平稳。
- 喻田余志豪李正非刘兴奎高鸿
- 关键词：体外循环温血停搏液心血管活性肽
- 胸腺瘤并重症肌无力围手术期管理的探讨
- 1999年
- 目的探讨16例胸腺瘤患者围手术期的管理。方法16例全部行气管插管全麻，按改良Osserman分型，用三种不同的诱导方法及管理，评价患者预后。结果患者发生循环抑制与诱导药物有关，与患者的年龄，手术时间，性别均无统计学差异（P＞0.05）。围手术期需要呼吸支持和肌无力危象发生与病型有关与三组诱导用药无统计学差异（P＞0．05）。结论胸腺瘤患者预后与围手术期管理及病型有密切关系。
- 陈淼喻田蔡回钧王钊蔡殿清吕志容
- 关键词：胸腺瘤围手术期重症肌无力预后
- 全身麻醉机制与VLP0睡眠通路
- 背景全身麻醉与自然睡眠之间存在一定的相似性,但睡眠-觉醒核团是否参与全身麻醉药物致意识消失的过程目前仍未有定论。目的综述睡眠-觉醒通路中主要的促睡眠核团VLPO(下丘脑腹外侧视前核)及其相关通路与全身麻醉机制之间的关系。...
- 袁杰喻田
- 关键词：全麻机制睡眠GABA
- 文献传递
- 抑制星形胶质细胞活性对依托咪酯作用下大鼠S1区神经元自发电活动的影响
- 背景与目的:意识消失是全身麻醉最具特征性的表现,然而到目前为止,全身麻醉药物致意识消失的具体机制仍不清楚。感觉认知是意识的重要组成部分,初级体感皮层（primary somatosensory cortex,S1）参与躯...
- 杨浩张益喻田
- 关键词：全身麻醉依托咪酯全细胞膜片钳星形胶质细胞
- 文献传递
- 二氮嗪后处理对离体大鼠心功能及线粒体心磷脂的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪(diazoxide,D)后处理对缺血/再灌注损伤离体大鼠心功能及线粒体心磷脂的影响,并探讨ATP敏感性钾通道在二氮嗪后处理心肌保护中的作用。方法:采用Langendorff装置建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为对照组(control)、缺血再灌注模型组(I/R)、二氮嗪后处理组(I/R+D)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪后处理组(I/R+5-HD+D),每组8只,均先灌注平衡20 min。Control组:灌注平衡后续灌70 min;I/R组:缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40 min,再灌30 min;I/R+D组:全心缺血40 min,缺血后给予含二氮嗪(50μmol/L)的K-H液灌注5 min后,再灌25 min;I/R+5-HD+D组:二氮嗪后处理前给予含5-羟葵酸(100μmol/L)的K-H液灌注5 min,再灌20 min。观察各组续(再)灌注末心率、冠脉流出液量、心功能、心肌酶学及心肌线粒体心磷脂的变化。结果:各组续(再)灌注末比较,I/R组较control组及I/R+D组心率减慢、冠脉流出液量降低,心功能明显受损,心肌酶增加,心磷酯含量减少,但与I/R+5-HD+D无明显差异。结论:二氮嗪后处理通过增加线粒体心磷脂含量,减少心肌酶的释放,改善心脏功能,减轻心肌的再灌注损伤,产生心肌保护作用。5-羟葵酸能够完全阻断二氮嗪的心肌保护作用。
- 段忠心刘兴奎喻田
- 关键词：心磷脂二氮嗪
- 慢性疼痛患者基于静息态功能性核磁共振的研究进展被引量：5
- 2018年
- 背景近几年的MRI结构像研究提示，持续的慢性疼痛可导致大脑结构的改变。国内外已有研究证实，慢性疼痛患者脑内主要负责疼痛调控脑区的灰质出现损伤或减少，而大脑结构的改变在慢性疼痛得到充分治疗后常能够逆转。目的综述几类常见慢性疼痛综合征诱发的大脑结构改变，提高研究者对慢性疼痛过程中发生皮质重塑的理解。内容以往研究发现慢性背痛患者双侧前额叶皮质区背外侧前额叶皮质灰质减少，幻肢痛患者外侧丘脑的灰质减少，并且丘脑灰质减少程度与截肢时间呈正相关，而头面部疼痛等慢性疼痛综合征可导致疼痛功能网络中多个脑区的灰质出现减少。趋向这类基于大脑MRI结构像的研究，加深了研究者对慢性疼痛综合征是一类进展性疾病的认识。慢性疼痛过程中发生的皮质重塑机制仍有待进一步研究，这将对慢性疼痛的治疗有重要的临床指导意义。
- 袁杰喻田张马忠
- 关键词：慢性疼痛核磁共振成像
