公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

ING4在复发胶质瘤的表达及与复发时间的关系: 研究背景：　　胶质瘤是最常见的中枢神经系统原发性肿瘤，在所有颅内肿瘤中约占35.26％～60.96％，平均44.69％，具有高发病率、高复发率、高死亡率及低治愈率的“三高一低”的特点。胶质瘤具浸润性向四周生长的特性，...; 牛江涛; 关键词：复发胶质瘤复发时间基因表达病理级别; 文献传递

颅眶交界区肿瘤的分型及手术治疗被引量：2: 2009年; 目的探讨颅眶交界区肿瘤的分型及手术方法。方法根据肿瘤主体位置和侵袭方向,将32例颅眶交界区肿瘤分为眶颅型(7例)、颅眶型(11例)、颅鼻眶型(8例)和眶尖-视神经管型(6例)。均行显微手术切除肿瘤,其中采用经额下硬膜外入路11例,眶-翼点入路15例,额颞眶颧入路6例;对8例颅鼻眶型肿瘤联合使用经鼻内镜、鼻侧切开入路。术后按颅底缺损位置和范围分别采用游离骨膜瓣、人工脑膜补片及带蒂膜瓣修补硬膜缺损,并用钛板修复颅底骨缺损。结果肿瘤全切除27例,次全切除5例。无手术死亡及颅内感染、脑脊液漏、搏动性突眼等严重并发症发生。结论根据肿瘤主体位置和侵袭方向进行肿瘤分型和选择手术入路,显微手术切除颅眶交界区肿瘤,同时修复颅底缺损,能提高手术疗效和减少术后严重并发症的发生。; 邓跃飞耿杰锋牛江涛李方成蔡望青; 关键词：手术入路显微外科手术

ING4蛋白对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响: 2011年; 目的探讨ING4(inhibitor of growth family 4)蛋白对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法用PEI转染ING4蛋白过表达(pEGFP-C2/ING4转染组)及阴性对照载体(pEGFP-C2转染组)至人胶质瘤U251细胞,G418筛选后建立ING4蛋白稳定表达细胞株;RT-PCR、免疫组化、Western blot检测ING4蛋白的表达,MTT法和Hochest法检测U251细胞的增殖和凋亡。结果 pEGFP-C2/ING4转染组和pEGFP-C2转染组转染U251细胞效率分别为84%和82%;RT-PCR、免疫组化、Western blot均检测到pEGFP-ING4转染组ING4的强表达;与pEGFP-C2转染组和空白对照组相比,pEGFP-C2/ING4转染组的U251细胞72 h后生长抑制率和凋亡率有统计学差异(P<0.05)。结论 ING4蛋白对胶质瘤U251细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用。; 邓跃飞雷炳喜赵义营牛江涛; 关键词：ING4 U251细胞细胞转染

带蒂帽状腱膜下层骨膜瓣修复前颅底缺损的临床研究被引量：11: 2010年; 目的探讨带蒂帽状腱膜下层骨膜瓣在前颅底缺损修复中的治疗作用.方法额发际内冠状切开头皮和帽状腱膜,紧贴帽状腱膜深面锐性分离,按缺损分型和范围设计瓣膜大小,将帽状腱膜下疏松结缔组织层和颅骨外膜合为一层从颅骨表面剥离,制成带蒂帽状腱膜下层骨膜瓣,用于修补15例外伤及26例肿瘤术后前颅底缺损患者.结果本组患者缺损面积2.0 cm × 1.5 cm～6.5 cm ×4.0 cm,其中6例缺损＞4.0 cm×3.0 cm患者使用钛网板修复颅底骨缺损.所有外伤患者术后与颅底缺损有关的症状消失,两组均无颅内感染、搏动性突眼、额纹消失、上睑肌无力及额部头皮麻木和坏死等并发症发生,无围手术期死亡.术后两组各有1例发生脑脊液鼻漏,均经腰椎穿刺置管引流7 d内消失.结论带蒂帽状腱膜下层骨膜瓣制备简单,对外伤或肿瘤术后2.0 cm×1.5 cm～4.0 cm×3.0 cm的前颅底缺损修补效果良好,是一种修补可靠、取材方便的前颅底缺损修补材料.; 邓跃飞耿杰锋牛江涛; 关键词：颅底前颅底缺损

pEGFP-ING4抑制裸鼠皮下人U87移植瘤生长及肿瘤血管生成被引量：1: 2011年; 目的探讨pEGFP-ING4对裸鼠体内人U87细胞移植瘤生长及对肿瘤血管生成的影响。方法将成功构建的18只人U87细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为pEGFP-ING4和pEGFP-C2转染组及PBS空白对照组3组,测量各组肿瘤的体积变化,荧光显微镜观察转染瘤体内绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达情况,免疫组织化学SABC法检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果荧光显微镜下pEGFP-ING4组和pEGFP-C2组均观察到GFP表达,接种后第21d、28d、35d各组皮下肿瘤体积(mm3)为:PBS组(201.8±19.3,418.9±26.4,622.1±51.3),pEGFP-C2组(197.6±18.9,398.4±20.4,593.7±48.7),pEGFP-ING4组(138.9±8.4,198.7±21.5,293.2±31.6),肿瘤接种后在同一时间点内,pEGFP-ING4组肿瘤体积明显小于另外两组(P<0.05);MVD检测(个/mm2):PBS组(15.83±0.98),pEGFP-C2组(15.83±1.62),pEGFP-ING4组(4.17±1.17),与另外两组比较,pEGFP-ING4组MVD明显降低(P<0.01)。结论 ING4基因能够明显抑制人U87细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,抑制胶质瘤血管的生成可能是其抗肿瘤的重要机理之一。; 邓跃飞赵义营雷炳喜牛江涛

pEGFP-ING4真核表达载体的构建及在人脐静脉内皮细胞中的表达被引量：2: 2011年; 目的构建携带生长抑制因子4(ING4)基因的真核表达载体pEGFP-ING4并转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),为进一步研究ING4对胶质瘤血管生成影响提供基础。方法提取人胎盘细胞中总RNA,RT-PCR扩增ING4并克隆至pEGFP-C2载体,酶切电泳鉴定出阳性克隆送测序,利用靶向转染试剂jetPEI-HUVEC转染HUVEC,通过免疫组化检测转染细胞中ING4的表达。结果成功扩增ING4基因,基因全长747 bp。重组质粒pEGFP-ING4的酶切鉴定及测序结果均证明ING4基因成功克隆到真核表达载体中。酶切片段电泳结果表明:目的条带与ING4的开放读码框大小相符;测序结果和ING4的开放读码框比对相似性为100%。转染重组质粒后的HUVEC中ING4蛋白表达水平增强。结论本实验成功构建携带ING4基因的真核表达载体pEGFP-ING4,并可在HUVEC中获得ING4蛋白的增强表达。; 雷炳喜赵义营牛江涛邓跃飞; 关键词：生长抑制因子4 内皮细胞转染

全选清除导出

共1页<1>

牛江涛