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董庆华: 作品数：16 被引量：118H指数：7; 供职机构：浙江大学医学院肿瘤研究所更多>>; 发文基金：浙江省中医药管理局科研基金国家自然科学基金浙江省科技厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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维生素K_3和三氧化二砷在诱导白血病细胞凋亡中的协同作用被引量：7: 2000年; 朱宁希吕庆华董庆华沈建平虞荣喜郑树; 关键词：白血病细胞凋亡维生素K3 三氧化二砷

康莱特注射液对肺癌A549细胞环氧化酶作用的研究被引量：21: 2005年; 目的:研究康莱特注射液对IL-1β刺激后A549肺癌细胞环氧化酶(COX)表达的抑制作用.方法:用妹RT-PCR方法检测100～300μL·mL-1不同含量康莱特注射液作用前后A549肺癌细胞COX-1,COX-2 mRNA表达变化,同时用Western-blot检测COX-2蛋白表达变化.结果:A549细胞在康莱特注射液作用前后COX-1的mRNA表达无明显变化,但COX-2的mRNA和蛋白表达随着药物作用浓度增加而逐渐降低.结论:康莱特注射液能选择性抑制A549肺癌细胞COX-2表达.; 董庆华钟献郑树; 关键词：康莱特注射液环氧化酶肺癌

小檗胺诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的实验研究被引量：4: 2007年; [目的]研究小檗胺诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的机制。[方法]MTT法测人白血病Jurkat细胞IC50值及细胞毒作用,Hoechst33258荧光染色法观察小檗胺凋亡小体形成,流式细胞仪Annexin-Ⅴ FITC-PI法检测细胞凋亡发生率,PI染色法检测凋亡峰及细胞周期,同时流式细胞仪检测细胞caspase-3蛋白表达。[结果]小檗胺能选择性抑制人白血病Jurkat细胞生长且呈浓度依赖关系,作用48hJurkat细胞IC50值为6.6±0.5μg/ml;小檗胺能诱导Jurkat细胞凋亡,使细胞周期阻滞于S期;同时细胞caspase-3蛋白表达增高。[结论]小檗胺能激活caspase-3蛋白表达,诱导人白血病Jurkat细胞凋亡且呈时效关系。; 黄志煜董庆华; 关键词：小檗胺 JURKAT细胞凋亡 CASPASE-3

康莱特注射液对多药耐药人白血病细胞株作用的实验研究被引量：26: 2002年; 目的　观察康莱特注射液 (KL T)对耐药人白血病细胞 K5 6 2 /adr和 K5 6 2 /vcr的作用。方法　 (1) MTT法检测耐药细胞对 KL T及多种化疗药物的敏感性 ,观察 KL T对紫杉醇 (泰素 )、泰索帝、乐沙定的化学增敏作用。(2 )运用流式细胞仪检测 KL T作用过程中细胞的凋亡及 P- gp蛋白表达情况。结果　 (1)人白血病耐药细胞对 KL T有轻度抗性。 (2 ) KL T能明显增强多药耐药细胞对化疗药物的敏感性 ,其逆转作用呈剂量依赖关系。 (3) KL T能诱导人白血病细胞凋亡。(4 ) KL T不能降低耐药细胞 P- gp蛋白表达。结论　 KL T能明显逆转多药耐药人白血病细胞株的耐药性 ,并能诱导其凋亡 ,KL T的化学增敏作用机制可能与 P- gp蛋白表达无关。; 董庆华郑树吕庆华; 关键词：康莱特多药抗药性药物耐受性白血病

实时定量PCR分析ST13基因在肿瘤细胞株中的表达被引量：5: 2004年; 目的　利用实时定量PCR(real timequantitativePCR)相对定量ST1 3基因在不同肿瘤细胞株的表达情况。方法　提取肿瘤细胞株SW 6 2 0、A5 4 9、Bxpc 3、SMMC 772 1、RKO和Bcap 37细胞总RNA ,经寡聚脱氧胸腺嘧啶逆转录 ,实时定量PCR扩增 ,针对内参照GAPDH基因相对定量ST1 3基因的表达 ,比较ST1 3基因在不同组织癌细胞株中的表达。结果　ST1 3基因在 6种肿瘤细胞株中表达高 ,相当于GAPDH基因表达的 1 %～ 2 0 % ,细胞株之间ST1 3基因表达量分高、中、低三类 (P <0 .0 5 ) ,呈现Bcap 37、RKO >SMMC 772 1和Bxpc 3>A5 4 9、SW6 2 0。结论　本方法简便、快速、高效地反映了ST1 3基因在细胞株中的表达情况。; 陈功星张佳炜董庆华丁佳逸郑树; 关键词：PCR分析 STL 肿瘤细胞株基因表达 GAPDH 逆转录

透明质酸钠影响大肠癌细胞生长和粘附的体外研究被引量：2: 2003年; 目的 :研究透明质酸钠 (sodium hyaluronate)对大肠癌细胞生长和粘附的影响。方法 :用人类大肠癌细胞SW6 2 0和 Colo2 0 5与透明质酸钠溶液 (2 5～ 2 5 0 0μg/ ml)体外培养 ,然后用 MTT方法测定增殖情况。同时 ,运用流式细胞术 ,对 SW6 2 0和 Colo2 0 5细胞表面的 CD4 4表达进行检测 ,比较不同浓度透明质酸钠溶液对肿瘤粘附力的影响。结果 :MTT结果提示 ,实验组 SW6 2 0细胞生长与对照组无显著差异 ,但实验组 Colo2 0 5细胞生长与对照组有显著差异。另外 ,流式细胞术的结果显示 ,透明质酸钠可使 SW6 2 0和 Colo2 0 5细胞表面的 CD4 4表达下调。结论 :浓度为 2 5～ 2 5 0 0μg/ ml透明质酸钠对不同大肠癌细胞系生长有不同的影响 ,但可降低肿瘤细胞粘附分子的表达 ,从而影响其粘附力。; 王林波谢树夺董庆华郁玲玲劳伟峰宋向阳何超; 关键词：CD44 大肠癌细胞

Shp-2过度表达与人白血病细胞恶性增殖相关性研究: 2005年; 目的研究Shp-2酪氨酸蛋白磷酸酶对白血病细胞恶性增殖的影响。方法应用W estern b lot和RT-PCR技术分析白血病细胞和正常造血细胞样本Shp-2蛋白和mRNA表达水平;采用反义寡核苷酸技术和流式细胞术分析下调Shp-2表达对白血病细胞增殖与凋亡的影响。结果与正常造血细胞相比,磷酸化Shp-2蛋白在白血病细胞中呈过度表达状态,Shp-2与-βactin比值在白血病组(n=36)、正常骨髓造血细胞组(n=8)及正常外周血细胞组(n=12)分别为1.23±0.74、0.163±0.088和0.034±0.045。同样,Shp-2 mRNA在白血病细胞样本中呈高表达状态,其与-βactin比值在白血病组(n=26)和正常造血细胞组(n=25)分别为1.242±1.057和0.046±0.076。用Shp-2特异性反义寡核苷酸阻断Shp-2表达后,白血病细胞出现明显凋亡和生长抑制。结论Shp-2在人白血病细胞中呈过度表达状态,其表达水平可能与白血病细胞增殖程度密切相关。; 虞瑛姿方永明粱云董庆华吕庆华赵小英徐荣臻; 关键词：白血病酪氨酸蛋白磷酸酶

小檗胺对人慢性粒细胞白血病细胞发生凋亡的诱导机制研究被引量：8: 2006年; 目的研究新型p210 bcr／aN抑制剂小檗胺诱导人慢性粒细胞白血病细胞凋亡分子的机制。方法培养表达内源性p210 bcr／abl蛋白的Ph+人慢性粒细胞白血病细胞系K562,用小檗胺按指定时间和剂量干预细胞。应用膜联蛋白荧光素(Annexin-V-Fluos)／碘化丙啶(propidium iodide, PI)试剂盒和流式细胞术定量分析凋亡细胞百分比;用cytoperm／cytofix和天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3-McAb-PE定量检测含活化天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)细胞百分比;以免疫共沉淀技术(c-abl抗体)和Western印迹[p-Tyr(pY99)抗体]定量分析p2m bcr／abl蛋白磷酸化;p210 bcr／abl蛋白总量直接用Western印迹(c-abl抗体)检测;H8p90和Hsp70等分子伴侣蛋白水平的变化用Western印迹(Hsp90和Hsp70抗体)。结果48 h IC50浓度小檗胺(8μg／ml)作用48 h后,45．69％K562白血病细胞表达活化的Caspase-3凋亡分子和48．43％白血病细胞发生凋亡。免疫印迹和免疫共沉淀结果显示,低剂量小檗胺可明显抑制白血病细胞内p210 bcr／abl磷酸化:8μg／ml浓度小檗胺处理6 h后,白血病细胞磷酸化p210 bcr／abl蛋白含量仅为对照组的8．41％,而p210 bcr／abl蛋白总量并无变化。小檗胺还能直接下调p210 bcr／abl分子伴侣Hsp90蛋白水平:白血病细胞经8μg/ml浓度小檗胺处理24 h时的Hsp90水平只有对照组的18．37％,而且对能诱导白血病细胞产生凋亡抵抗的Hsp70蛋白水平影响不明显。结论(1)小檗胺是一种新型p210 bcr／abl蛋白磷酸化抑制剂,能通过抑制p210 bcr／abl蛋白磷酸化和诱导Caspase-3通路介导的Ph+白血病细胞发生凋亡; (2)与已知Hsp90抑制剂格尔德霉素(GA)不同,小檗胺能直接下调Hsp90蛋白水平,而对与肿瘤细胞凋亡抵抗有关的Hsp70蛋白表达影响不大,这提示小檗胺可能还是一种新型蛋白分子伴侣Hsp90抑制剂,值得进一步研究。; 孙建荣张晓红何智文古莹虞瑛姿方永明吕庆华董庆华徐荣臻; 关键词：小檗胺 P210 热休克蛋白90 脱噬作用

特异小干扰RNA敲除PLK1基因的表达被引量：4: 2006年; 为了研究特异小干扰RNA(siRNA)作用于大肠癌细胞株SW 480中PLK1(Polo-like k inase 1)基因表达的mRNA对该细胞分裂生长的影响,设计了对应于PLK1基因表达mRNA不同位点的10种特异siRNA,经化学合成后,用脂质体转染SW 480细胞,实时定量PCR检测PLK1基因的表达,观察不同的siRNA作用强度,并计数细胞了解相应细胞的生长情况,W estern-b lot观察PLK1表达蛋白的变化和流式细胞计数分析细胞周期改变。发现10种siRNA均可敲除PLK1基因表达的20%以上,其中P1、P4和P9 3组敲除mRNA达80%以上,这3种siRNA及其混合物对PLK1基因mRNA的作用具有相应浓度效应,在25 nmol/L时达到最佳作用效果,而且相同浓度的混合物作用效果更好(超过95%),PLK1表达蛋白质明显降低,细胞周期在G2期受到阻碍。72 h后的各种siRNA浓度下细胞生长变化与PLK1基因的mRNA水平变化相一致。结果表明化学合成的特异siRNA对SW 480细胞中PLK1基因表达具有消除作用,混合物作用更强,在细胞水平上抑制了SW 480细胞的分裂生长。; 陈功星董庆华张佳炜符芳芳许则丰梁巧仪郑树丁佳逸; 关键词：小干扰RNA PLK1 基因表达

大肠癌相关基因ST13功能研究: 该研究目的为:研究ST13基因在大肠癌组织正常配对组织中mRNA表达情况,明确ST13基因表达与大肠癌临床病理特征之间的关系;研究ST13基因的蛋白功能,明确ST13是否参与细胞凋亡调控及可能作用机理.结论:1 ST13...; 董庆华; 关键词：大肠癌 ST13 SIRNA HSP70 CASPASE

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