聂金梅
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：教育部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肿瘤细胞对TRAIL耐受机理以及克服耐受性的研究进展
- 聂金梅刁勇
- 不同抗原修复方法对Ki-67蛋白检测结果的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨不同抗原修复对A549肿瘤组织内Ki-67蛋白检测结果的影响。方法:采用酶修复法、柠檬酸微波修复法、柠檬酸高压修复法、Tris/EDTA微波修复法、Tris/EDTA高压修复法等对肿瘤组织的石蜡切片进行修复,采用二步法进行免疫组织化学染色。结果:肿瘤组织的核蛋白Ki-67经柠檬酸微波修复后,染色效果较其他修复方法明显增强,且定位佳,对比度清晰。结论:在核蛋白Ki-67免疫组织化学染色中,柠檬酸微波修复法优于其他抗原修复方法。
- 邹金李亨芬邢咏梅聂金梅白如玉刁勇
- 关键词：免疫组织化学KI-67抗原修复
- 以VEGF/VEGFR为靶点的肺癌治疗药物研究进展被引量：2
- 2012年
- 目的:论述以血管内皮生成因子(VEGF)及其受体VEGFR为靶点的肺癌的研究现状,探讨VEGF及VEGFR与肺癌发生及发展的关系,为肺癌抗血管生成的治疗提供新的药物作用途径。方法:依据近年国内外的相关文献,进行归纳和分析,对VEGF及肺癌发生相关系统进行研究,并在此基础上,提出肺癌抗血管治疗的新思路。结果:研究发现,在肺癌的发生及发展过程中,VEGF出现过量表达。为达到抑制其促血管生成的作用,以VEGF/VEGFR为靶点,研制抑制VEGF活性的药物或干扰VEGFR的药物,可在一定程度上实现通过抑制相关抗血管生成治疗肺癌的目的。结论:利用新的抗血管途径有望在肺癌治疗中研发出新药,提高肺癌治疗效果。
- 白如玉李亨芬聂金梅邢永梅邹金刁勇
- 关键词：肺癌血管生成靶点VEGF
- M细胞模型及其在生物大分子药物口服递药研究中的应用被引量：4
- 2011年
- 如何克服胃肠道吸收屏障是蛋白质、多肽和核酸等生物大分子药物口服给药面临的重大挑战。M细胞是胃肠道上皮细胞内一种特殊的抗原摄取细胞,具有高内吞和低降解特征,可能对生物大分子药物的口服吸收发挥重要作用。M细胞体外共培养系统的开发,以及在其基础上建立的体外模型,促进了对M细胞本身以及大分子药物口服给药系统的研究。本文综述了M细胞特殊的结构、功能、形成及生物标志特点,讨论了M细胞体外模型在开发生物活性大分子药物口服给药系统的应用。
- 李亨芬邹金白如玉邢永梅聂金梅刁勇
- 关键词：M细胞体外模型大分子药物口服疫苗
- 肿瘤细胞对TRAIL耐受机制以及克服耐受性的研究进展被引量：2
- 2011年
- TRAIL的全称是肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体,也称为APO-2L,因为TRAIL与TNF和CD95/FasL具有同源性序列,因此确定TRAIL为TNF超家族成员之一,它属于Ⅱ型跨膜蛋白。到目前为止,研究重点关注于TRAIL诱导凋亡的作用机制和产生TRAIL耐受性的过程。化学疗法或放射疗法联合应用可使对TRAIL耐受的肿瘤恢复TRAIL敏感性。本综述关注TRAIL受体诱导的凋亡信号通路、肿瘤耐受TRAIL的机制以及可能克服耐受的方法。
- 聂金梅徐雅君邢永梅李亨芬邹金白如玉刁勇
- 关键词：死亡受体凋亡肿瘤
