邢永梅
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：华侨大学生物医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 以VEGF/VEGFR为靶点的肺癌治疗药物研究进展被引量：2
- 2012年
- 目的:论述以血管内皮生成因子(VEGF)及其受体VEGFR为靶点的肺癌的研究现状,探讨VEGF及VEGFR与肺癌发生及发展的关系,为肺癌抗血管生成的治疗提供新的药物作用途径。方法:依据近年国内外的相关文献,进行归纳和分析,对VEGF及肺癌发生相关系统进行研究,并在此基础上,提出肺癌抗血管治疗的新思路。结果:研究发现,在肺癌的发生及发展过程中,VEGF出现过量表达。为达到抑制其促血管生成的作用,以VEGF/VEGFR为靶点,研制抑制VEGF活性的药物或干扰VEGFR的药物,可在一定程度上实现通过抑制相关抗血管生成治疗肺癌的目的。结论:利用新的抗血管途径有望在肺癌治疗中研发出新药,提高肺癌治疗效果。
- 白如玉李亨芬聂金梅邢永梅邹金刁勇
- 关键词：肺癌血管生成靶点VEGF
- 肿瘤细胞对TRAIL耐受机制以及克服耐受性的研究进展被引量：2
- 2011年
- TRAIL的全称是肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体,也称为APO-2L,因为TRAIL与TNF和CD95/FasL具有同源性序列,因此确定TRAIL为TNF超家族成员之一,它属于Ⅱ型跨膜蛋白。到目前为止,研究重点关注于TRAIL诱导凋亡的作用机制和产生TRAIL耐受性的过程。化学疗法或放射疗法联合应用可使对TRAIL耐受的肿瘤恢复TRAIL敏感性。本综述关注TRAIL受体诱导的凋亡信号通路、肿瘤耐受TRAIL的机制以及可能克服耐受的方法。
- 聂金梅徐雅君邢永梅李亨芬邹金白如玉刁勇
- 关键词：死亡受体凋亡肿瘤
- M细胞模型及其在生物大分子药物口服递药研究中的应用被引量：4
- 2011年
- 如何克服胃肠道吸收屏障是蛋白质、多肽和核酸等生物大分子药物口服给药面临的重大挑战。M细胞是胃肠道上皮细胞内一种特殊的抗原摄取细胞,具有高内吞和低降解特征,可能对生物大分子药物的口服吸收发挥重要作用。M细胞体外共培养系统的开发,以及在其基础上建立的体外模型,促进了对M细胞本身以及大分子药物口服给药系统的研究。本文综述了M细胞特殊的结构、功能、形成及生物标志特点,讨论了M细胞体外模型在开发生物活性大分子药物口服给药系统的应用。
- 李亨芬邹金白如玉邢永梅聂金梅刁勇
- 关键词：M细胞体外模型大分子药物口服疫苗
- 人源性激肽释放酶结合蛋白与内皮细胞功能被引量：3
- 2012年
- 人源性激肽释放酶结合蛋白(Kallistatin,Kal)是一种负性急性期内源性蛋白,与多种内皮相关性生理和病理过程密切相关,如血管生成及损伤修复、炎症、心功能不全、肾损伤、糖尿病等。炎症和氧化应激可引起内皮功能障碍,而Kal可抑制肿瘤坏死因子α引起的内皮细胞活化,通过KLF4-eNOS、PI3K-AKT-eNOS和AKT-FOXO1等信号通路,增加内皮细胞NO合酶的表达和NO生成,抑制内皮细胞损伤和凋亡。动物实验显示,Kal表达增加可减弱氧化应激诱导的细胞凋亡和器官损伤。基于内皮细胞所处的状态或来源,如健康或损伤情况,成熟内皮细胞或内皮祖细胞,Kal的作用可能有所区别。内皮细胞是参与肿瘤生长与转移的关键因素已达成共识,但肿瘤新生血管形成的机制尚待确认。Kal可诱导肿瘤内皮细胞凋亡,抑制肿瘤新生血管生成和肿瘤生长的能力已被证实。临床前研究结果表明,Kal具有多种药理作用,对氧化应激相关性疾病,特别是肿瘤治疗具有应用前景,但其药理作用的分子机制仍需深入探讨。
- 邢永梅刁勇
- 关键词：氧化应激内皮细胞肿瘤
- 重组人组织激肽释放酶结合蛋白的高密度毕赤酵母表达、纯化和生物学活性被引量：4
- 2013年
- 研究重组人组织激肽释放酶结合蛋白(rHKal)的高密度毕赤酵母表达、纯化以及生物学活性。以质粒pPIC9-Kal/GS115(His4)转化毕赤酵母细胞,在7.5 L培养罐内高密度细胞发酵,以1%～2%的甲醇诱导表达rHKal。发酵上清液经疏水层析、亲和层析和凝胶层析分离rHKal。通过MTT及小管形成实验评价rHKal对HUVEC的生物学活性。收获发酵上清液内rHKal的表达水平为50 mg.L 1,纯化后rHKal原液的纯度达98%以上。rHKal对HUVEC的增殖抑制活性呈剂量依赖性,但对其小管形成抑制作用的量效关系呈U型曲线。rHKal具有新生血管形成抑制活性,本研究为rHKal的生产提供了有效方法。
- 张倩邢永梅刘嘉刁勇
- 关键词：高密度发酵纯化生物学活性
