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郑林

作品数：9 被引量：24H指数：4
供职机构：南方医科大学基础医学院病理学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇肠癌
  • 4篇直肠
  • 4篇直肠癌
  • 4篇结直肠
  • 4篇结直肠癌
  • 4篇癌细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇肠癌细胞
  • 2篇生物学
  • 2篇迁移
  • 2篇肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞周期
  • 2篇结肠
  • 2篇PTEN
  • 1篇凋亡
  • 1篇异位性
  • 1篇右侧

机构

  • 9篇南方医科大学
  • 2篇川北医学院
  • 1篇川北医学院附...
  • 1篇暨南大学附属...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 9篇郑林
  • 4篇李学农
  • 3篇周敏
  • 3篇刘燕
  • 3篇陆滟霞
  • 2篇袁理
  • 1篇丁轶
  • 1篇张余琴
  • 1篇王爽
  • 1篇申洪
  • 1篇邓永键
  • 1篇陈龙华
  • 1篇张超
  • 1篇唐娜
  • 1篇陈芳
  • 1篇洪敏
  • 1篇肖小琴

传媒

  • 4篇南方医科大学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华放射肿瘤...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
Hsa-miR-186在结肠癌细胞中的表达及作用被引量：6
2013年
目的检测hsa-miR-186在结肠癌组织及细胞中的表达,探讨hsa-mir-186对结肠癌细胞生物学特性的影响及作用。方法应用实时荧光定量PCR检测了miR-186在12对配对的结肠癌组织、癌旁组织和5株结肠癌细胞中的表达情况;扩增包含miR-186前体序列在内的基因片段,并将其克隆至PLVYHM载体,将PLVTHM-miR186质粒转染SW620细胞,流式分选慢病毒感染的SW620细胞;CCK-8法、划痕实验和Transwell检测细胞检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western Blot检测靶基因YY1蛋白水平的表达。结果与癌组织相比,12例癌组织中miR-186的平均表达量为0.0024±0.0027-显著低于癌旁组织的0-066±0.068,P=0.008;miR-186在高转移潜能的人结肠癌细胞SW620和LOVO相对表达量分别为0.118±0.138和0.157±0.001,与在低转移潜能HT-29细胞中表达量1.000±0.00,差异具有统计学意义P<0.05;质粒双酶切及测序鉴定PLVTHM-hsa-miRl86重组质粒构建成功;荧光定量PCR表明稳定过表达miR-186的结肠癌细胞株SW620构建成功,且过表达miR-186后降低了细胞的增殖、迁移及侵袭能力,差异均具有统计学意义P<0.05。稳定过表达miR-186的细胞中,miR-186的表达明显高于对照组和未处理组,YY1蛋白质水平有所下降。结论 hsa-miR-186在结肠癌组织以及在高转移潜能的人结肠癌细胞SW620、L0VO中低表达,具有类似抑癌基因的作用;成功构建PLVTHM-miR186慢病毒重组质粒,并稳定转染结肠癌细胞SW620,抑制了细胞的增殖、迁移和侵袭能力。miR-186调控YY1表达可能是抑制结直肠癌生物特性的重要机制之一。
陈芳周畅陆艳霞袁理彭皤莉郑林李学农
关键词：结肠癌细胞HSAMIR慢病毒增殖迁移
右侧颈部腺上皮异位性淋巴组织增生1例
2018年
患者男,52岁,因发现右侧颈部结节半年入院。入院查体：右侧颈部Ⅱ区可触及2个结节,最大约3 cm×2cm,质中,边界清,固定,无压痛,余浅表淋巴结未触及肿大,既往体健。彩超结果示右侧淋巴结肿大。患者于2016年12月7日行右侧腮腺浅叶切除术,术程顺利,术后恢复良好,术后随访至今8个月未见复发及其他并发症。
安建虹邓丹郑林申洪
关键词：淋巴组织增生右侧颈部异位性腺上皮腮腺浅叶切除术
miR-20a通过靶向抑制PTEN诱导肝癌细胞放射抵抗被引量：5
2018年
目的 探讨miR-20a在肝癌放射敏感性中的作用及机制.方法 荧光定量PCR检测肝癌细胞系和组织标本中miR-20a的表达;构建稳定过表达miR-20a肝癌细胞系,通过克隆实验探讨miR-20a对肝癌细胞放射敏感性影响;蛋白印记法检测Bcl-2、Caspase-3以及 γ-H2AX的表达;生物信息学预测miR-20a下游调控的靶基因,双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及蛋白印记法进一步验证;在稳定过表达miR-20a的肝癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN探讨细胞放射敏感性的变化,明确PTEN是否为miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因.结果 miR-20a在肝癌细胞系和组织标本中表达上调（P〈0.05）;经过同等条件的放射处理后,与空白及对照组（WT组、LV-con组）相比,过表达miR-20a组（LV-miR-20a组）细胞存活分数升高,放射抵抗增强（P〈0.05）,Bcl-2表达上调,Caspase-3及 γ-H2AX表达下调;过表达PTEN能够逆转miR-20a引起的放射抵抗.结论 miR-20a在肝癌细胞系及组织标本中表达上调;过表达miR-20a可以促进肝癌细胞放射抵抗,PTEN是miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因,预示着miR-20a/PTEN位点可能是是肝癌临床放疗相关的有效分子靶点.
张余琴陈龙华丁轶郑林
关键词：PTEN基因肝癌细胞系
miR-101对结直肠癌细胞SW620生物学特性的影响被引量：2
2016年
目的探讨miR-101对结直肠癌细胞SW620增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用CCK8法、平板克隆形成实验、细胞周期、细胞凋亡方法分别检测SW620、GV209-SW620、mir101-SW620 3组细胞的生物学特性。结果 CCK8比色法结果显示SW620各组细胞生长时间水平差异具有显著性(F=4152,P<0.001),细胞增殖能力组间有显著性差异(F=10220,P<0.001)。平板克隆实验的结果为SW620空白对照组、GV209-SW620对照组和mir101-SW620组的克隆形成率分别为:44.33%、48.17%、35.17%。SW620 3组细胞间的克隆形成能力差异具有统计学意义(F=73.015,P<0.001)。细胞周期分析发现SW620各组细胞间其G1、S、G2/M期存在着统计学差异(F=45.974,P=0.019;F=122.139,P=0.000;F=115.171,P=0.000)。除了SW620和GV209-SW620的G2期分布无统计学差异外(P=0.441),其余各组G1、G2/M期均有统计学差异(P<0.01);与SW620和GV209-SW620相比,mir101-SW620组出现了明显的G1和G2/M期周期阻滞。细胞凋亡实验发现SW620细胞各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=6115,P<0.001),各组进行两两比较,均有统计学差异(P<0.01)。与SW620空白细胞组、GV209-SW620对照组相比,mi R-101过表达组细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论 mi R-101能够抑制结直肠癌细胞SW620的增殖,细胞G1和G2/M期周期阻滞及促进细胞凋亡。
刘燕陆滟霞周敏郑林李学农
关键词：结直肠癌SW620凋亡细胞周期生物学特性
结直肠癌中miR-106b增强肿瘤细胞放疗抵抗作用机制的初步研究
研究背景和目的： 结直肠癌/(colorectal cancer, CRC/)是常见的恶性肿瘤之一。手术切除是结直肠癌的一个主要治疗方式,然而临床上有一半以上的结直肠癌患者在行根治性手术前已出现了微转移,50/%...
郑林
关键词：肿瘤干细胞PTENP21结直肠癌
文献传递
Sox2下游调控蛋白的筛选及其对大肠癌细胞增殖、迁移的影响被引量：4
2014年
目的分析大肠癌细胞转录因子Sox2对大肠癌细胞增殖及迁移的影响。方法应用SDS-PAGE蛋白电泳,结合考马斯亮蓝及镀胺银染色方法,筛选差异蛋白。质谱分析筛选Sox2下游调控蛋白,应用定量PCR(QPCR)及Western blotting验证和鉴定下游调控蛋白。Cell Counting Kit-8(CCK8)观察Sox2对大肠癌细胞增殖的影响,Transwell实验观察Sox2对迁移能力的影响。结果应用蛋白组学技术成功筛选出Sox2下调蛋白S3a、上调蛋白ENO1、Gama-actin。QPCR和Western blotting显示,Sox2过表达后,大肠癌细胞S3a表达减少(P<0.005),ENO1表达增加(P<0.05),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖及迁移能力提高(P<0.05);Sox2干扰后,大肠癌细胞S3a表达增加(P<0.05),ENO1表达减少(P<0.001),Gama-actin表达无明显差异,细胞增殖及迁移能力下降(P<0.05)。结论 Sox2负向调控S3a的表达,正向调控ENO1的表达,促进大肠癌细胞增殖及迁移。
周敏陆滟霞袁理郑林刘燕洪敏张超李学农
关键词：大肠癌细胞质谱分析SOX2增殖迁移
LUNX基因增强子的克隆及调控活性分析被引量：3
2010年
目的鉴定人肺特异性X蛋白(lung specific X protein,LUNX)基因的增强子及其调控活性。方法以人基因组DNA为模板,PCR扩增生物信息学预测的3个增强子片段(E1:+3770～+3959bp;E2:+6454～+6555bp;E3:+14553～+14652bp),通过荧光素酶报告基因表达体系检测转录活性。结果 PCR产物经测序证实后,分别定向连接至pGL3-Promoter载体中报告基因启动子上游的Kpn I和Xho I酶切位点和报告基因下游的BamHI和Sal I酶切位点上,经酶切鉴定后,构建了6种荧光素酶报告基因表达体系。以pSV-β-Galactosidase质粒为内对照,瞬时转染HEK293细胞,培养48h后检测细胞裂解液中荧光素酶活性。当3个DNA片段位于报告基因启动子上游时,均不具有增强转录的能力。将它们分别连接于报告基因下游时,E1和E3所调控的荧光素酶活性分别是对照pGL3-Promoter的2.83倍(P<0.05)和1.59倍(P<0.05)。结论 LUNX基因的+3770～+3959bp和+14553～+14652bp序列具有增强转录的能力,为LUNX表达调控机制的深入研究奠定了基础。
邓永键王爽郑林唐娜肖小琴
关键词：增强子转录调控
Has-miR-106b在结直肠癌中的表达及其功能初步研究
结直肠癌(colorectal cancer,CCR)是常见的恶性肿瘤之一,在我国发病率呈逐年上升的趋势。临床上有一半以上的结直肠癌患者在行根治性手术前已出现了微转移,50％术后患者发生肝转移,是患者死亡的主要因为。因此...
郑林
关键词：结直肠癌细胞生物学
文献传递
抑制miR-101表达对结直肠癌SW480细胞增殖、周期及凋亡的影响被引量：4
2016年
目的观察抑制miR-101表达对结直肠癌细胞SW480增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法取SW480细胞分为A、B、C组,A组转染miR-101抑制物,抑制miR-101表达,B组转染无义序列miRNA,C组为不做任何处理的空白组。转染48 h时观察各组细胞增殖、周期及凋亡情况。结果随时间增加,各组细胞细胞增殖的OD值均升高(P均<0.05);培养第2、3、4、5天A组细胞增殖的OD值均高于B、C组(P均<0.05)。转染48 h时A组S期细胞所占比例明显高于B、C组,G1与G2/M期细胞所占比例明显低于B、C组(P均<0.05)。A、B、C组细胞凋亡率分别为3.29%±0.09%、4.57%±0.21%、2.00%±0.11%(F=230.762;P<0.05)。结论抑制miR-101表达可促进SW480细胞增殖、阻滞细胞周期于S期、抑制细胞凋亡。干扰miR-101后能够促进结直肠癌细胞SW480的增殖,细胞S期周期阻滞及抑制细胞凋亡。
刘燕陆滟霞周敏郑林李学农
关键词：微小RNA结肠肿瘤直肠肿瘤细胞增殖细胞周期
全选 清除 导出
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