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王晓明

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇学法
  • 1篇生物化学
  • 1篇生物化学技术
  • 1篇生物化学教学
  • 1篇生物教学
  • 1篇通路
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇连环蛋白
  • 1篇化学教学
  • 1篇教学
  • 1篇教学法
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝癌细胞凋亡

机构

  • 2篇复旦大学上海...

作者

  • 2篇申宗侯
  • 2篇王晓明
  • 1篇张毅
  • 1篇李姣
  • 1篇张英
  • 1篇冯晓铖

传媒

  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇首届全国生物...

年份

  • 2篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Sulindac通过抑制Wnt通路诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡被引量:3
2007年
目的初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾体类抗炎药sulindac诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程的作用。方法利用流式细胞仪检测肝癌细胞7721的凋亡,利用Western blot检测caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相关分子的剪切,β连环蛋白(β-catenin)及糖原合酶激酶3β(GSK3β)与蛋白激酶B(PKB)磷酸化水平的变化,利用RT-PCR检测β-catenin及c-myc的mRNA水平。结果sulindac能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,显著降低β-catenin的蛋白水平,抑制GSK3β9位丝氨酸的磷酸化,同时促使caspase-9、PARP等凋亡相关分子发生剪切;β-catenin的mRNA水平未见变化;PKB的磷酸化水平未见降低,反而略有增高。结论sulindac能够通过抑制Wnt通路,促进β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且该作用不依赖PKB活性的抑制。
冯晓铖王晓明张毅李姣申宗侯
关键词:凋亡WNT通路Β-连环蛋白人肝癌细胞
如何激发学生的兴趣--生物化学教学中的一点心得
本文总结了老教师的教学经验和青年教师的一些体会,对如何激发学生学习生化的兴趣方面做了初步探讨。理论联系实际应是贯穿教学的最重要的思想,此外辅以适度的背景知识介绍,多媒体教学的正确利用等可以有效的激发学生的兴趣,提高生化教...
王晓明张英申宗侯
关键词:生物教学生物化学技术教学法
文献传递
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