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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
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机构

  • 8篇上海交通大学...

作者

  • 8篇刘溪
  • 7篇王爱忠
  • 4篇田鲲
  • 3篇尚嘉伟
  • 2篇李静
  • 1篇张俊峰
  • 1篇崔德荣
  • 1篇赵达强
  • 1篇顾晨桃
  • 1篇江伟
  • 1篇张晖

传媒

  • 2篇医学综述
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
水通道蛋白1在小鼠脂肪栓塞综合征肺损伤中的作用被引量:1
2015年
目的建立脂肪栓塞综合征(FES)肺损伤模型,探讨水通道蛋白1(AQP1)在FES肺损伤发生、发展过程中的作用。方法 196只健康成年雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组、FES 4 h组、6 h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组16只。FES各组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,对照组给予相同剂量无菌生理盐水。在相应的时间点取小鼠肺组织进行苏木素伊红染色,测量肺湿/干比值(W/D)变化,采用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP1的表达。224只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组、FES 24 h组和AQP1抑制剂组,每组8只,观察抑制AQP1对FES肺损伤病理过程的影响。结果 1FES 4 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组W/D值分别为5.19±0.34、5.53±0.24、5.81±0.54、5.77±0.47、5.35±0.15,均高于对照组的4.30±0.47,差异有统计学意义(P<0.05);对照组和FES组4、6、12、24、48 h的AQP1蛋白表达分别为0.85±0.25、1.00±0.30、0.98+0.39、0.66±0.20、2.02±0.65、1.26±0.35,差异有统计学意义(P<0.05),其中FES 24 h组显著高于对照组(P<0.05)。2FES 24 h组、抑制剂组、对照组肺组织W/D值分别为5.70±0.35、4.71±0.13、4.31±0.37,差异有统计学意义(P<0.05),其中抑制剂组显著低于FES 24 h组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论 AQP1可能在FES肺损伤的发生过程中起重要作用,抑制AQP1有助于缓解FES肺损伤导致的水肿。
田鲲刘溪章怡苇王爱忠
关键词:脂肪栓塞肺损伤AQUAPORIN
水通道蛋白4在小鼠脂肪栓塞综合征肺损伤模型中的表达及其意义被引量:1
2014年
目的 建立脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)肺损伤动物模型,探讨水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在FES肺损伤部分病理过程中的作用. 方法 (1)120只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,按随机数表法分为对照组、FES 4 h组、6h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组20只.FES组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,分别在注射脂肪后4,6,12,24,48 h检测小鼠肺组织病理形态、肺湿/干比值(W/D)变化,以确定FES肺损伤模型建立成功并观察其发展过程;采用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP4的表达.(2)36只C57BL/6J小鼠按随机数表法分为对照组、DMSO组、FES 12 h组和AQP4抑制剂组,每组9只.观察抑制AQP4对FES肺损伤病理过程的影响. 结果 (1)与对照组比较,FES组小鼠肺组织损伤明显.W/D值FES 6 h组、12h组、24 h组、48 h组分别为5.06±1.23,5.22±1.58,6.18 ±1.65,5.07 ±0.31,与对照组(3.16±1.58)比较均增加(F=3.62,P<0.05).AQP4表达量FES 12 h组、24 h组分别为1.71 ±1.05、1.28±0.68,较对照组0.65±0.08比较均明显增高(F=4.12,P<0.05),FES 4 h组0.76 ±0.36、6h组1.17 ±0.60、48 h组0.85±0.45较对照组差异均无统计学意义.(2) FES 12 h组、DMSO组、AQP4抑制剂组W/D值分别为5.22±1.17,4.96±1.66,3.25±1.19,与对照组3.03±1.68比较均明显增高(F=3.69,P<0.05);DMSO与FES 12 h组比较差异无统计学意义;AQP4抑制剂与FES 12 h组比较,抑制剂组明显降低. 结论 AQP4可能参与FES肺损伤的部分病理过程,对减轻FES肺损伤起到一定促进作用.
刘溪尚嘉伟田鲲王爱忠
关键词:肺损伤动物模型
水通道蛋白在不同肿瘤中的表达被引量:1
2015年
水通道蛋白(AQPs)是一组跨膜的水引导蛋白,广泛地分布在全身各个脏器,在跨细胞和上皮的水转运中起着重要作用。近年研究发现AQPs参与了多种类型肿瘤细胞迁移、增殖、生长以及血管生成,在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用。该文综述了不同AQPs在不同肿瘤组织中的变化情况,阐述了它们相关的作用机制,有利于从新的视角研究肿瘤发病的分子机制,为肿瘤的临床治疗提供新的思路。
田鲲刘溪章怡苇王爱忠
关键词:水通道蛋白肿瘤细胞血管形成
小鼠急性脂肪栓塞综合征模型中炎症因子及炎症信号通路的激活被引量:6
2013年
目的研究急性脂肪栓塞动物模型中炎症因子的激活及可能的信号转导途径。方法经健康雄性C57小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,采用Bliss法求出脂肪栓塞的半数致死剂量(LD50)。比较实验组(静脉注射LD50的脂肪)和对照组(给予相同剂量的生理盐水)大体和镜下肺组织表现、动脉血气、肺组织干湿质量比值(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血浆IL-1β、TNF-α水平以及肺组织匀浆液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,实验组肺组织呈严重损伤表现,血管腔和肺泡腔中有脂滴存积,肺组织D/W明显上升;实验组小鼠动脉血PaO2明显降低,PaCO2升高,血浆IL-1β和TNF-α水平显著上升,肺组织MPO活性升高,IKKβ基因表达上调,核转录因子NF-κB表达升高(P<0.05)。结论炎症反应在脂肪栓塞综合征病理过程中发挥了重要作用,NF-κB相关基因和蛋白表达升高提示NF-κB介导的炎症信号通路参与了脂肪栓塞激发的炎症病理过程。
尚嘉伟刘溪魏海玲崔德荣王爱忠
关键词:脂肪栓塞综合征半数致死剂量动物模型炎症因子炎症信号通路
超声引导下完全上肢神经阻滞臂丛神经入路的临床研究被引量:4
2014年
目的探讨超声引导下肌间沟复合选择性腋窝臂丛神经入路能否达到上肢神经完全阻滞,以期为上肢大面积创伤所致的上肢大范围手术提供更完善的麻醉。方法将80例上肢闭合骨折患者随机分入单入路组(40例)和复合入路组(40例)。单入路组患者采用超声引导下单一入路臂丛神经阻滞(根据手术类型可采用肌间沟入路法、锁骨上入路法、锁骨下入路法、腋窝入路法),复合入路组采用超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞复合选择性腋窝神经阻滞。记录神经阻滞的操作时间,进行感觉和运动神经阻滞评分,并记录是否需要进行补救麻醉和不良反应发生情况。结果单入路组的神经阻滞操作时间为(9.0±2.5)min,显著长于复合入路组的(6.5±2.0)min(P<0.05)。总体评估上臂神经阻滞效果,复合入路组感觉和运动阻滞评分均显著高于单入路组(P值均<0.01)。单入路组和复合入路组分别有4、1例患者术中需追加芬太尼,两组均无需其他补救麻醉。复合入路组呼吸困难和霍纳综合征的发生率分别为10.0%(4/40)和5.0%(2/40),单入路组分别为7.5%(3/40)和10.0%(4/40),两组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组均无神经损伤、局部麻醉药中毒、气胸、局部血肿和感染等不良反应发生。结论超声引导下肌间沟复合选择性腋窝臂丛神经入路能够达到上肢神经完全阻滞。
刘溪王爱忠赵达强李静张晖江伟
关键词:臂丛神经阻滞超声上肢
超声引导下阴部神经阻滞在后尿道成形术中的应用被引量:2
2022年
目的探讨超声引导下侧卧位经臀部入路阴部神经阻滞在成人后尿道成形术中的应用价值。方法选取拟行后尿道成形术的患者120例,采用随机数字表法分为阴部神经阻滞组(PNB组)与对照组,每组各60例。PNB组术前行超声引导下侧卧位双侧PNB。两组均行喉罩全身麻醉,术后均予静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous anesthesia,PCIA)。记录术中舒芬太尼第一次追加时间及总用量,术后不同时间点的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),术后补救镇痛次数,患者满意度及不良反应的发生率。结果PNB组首次阻滞成功率96.67%,平均操作时间为(7±2.1)min。与对照组相比,PNB组首次追加舒芬太尼的时间明显延长,舒芬太尼的总用量明显减少(P<0.01);术后1、6、12、24 h镇痛效果较好(P<0.05);术后24 h内追加镇痛药物次数明显减少,首次疼痛时间(VAS评分≥4分)延长(P<0.05);患者满意度明显提高(P<0.05);不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导下侧卧位经臀部入路PNB操作便捷、成功率高,可降低后尿道成形术患者术中阿片类药物的使用量,并提供有效的术后镇痛效果,加速患者下床活动,且不增加不良反应发生率。
丁倩陈潇潇刘溪张俊峰顾晨桃
关键词:超声引导阴部神经阻滞术后镇痛
混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制被引量:4
2014年
目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体外培养的RPMVECs(TLR4 siRNA组和杂序siRNA组),设立阴性对照组。分别用0.1 mmol/L FFA、10 ng/mL脂多糖(LPS)和5 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-Time PCR检测TLR4 mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA的表达,Western blotting检测磷酸化核因子κB抑制因子(p-IκBα)和核因子κB(NF-κB)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)的表达。结果 RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0.1 mmol/L FFA处理后显著增高(P<0.05),并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4 mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高(P<0.05),TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4 mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高(P<0.05),而TLR4 siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论 FFA通过TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。
李静尚嘉伟刘溪王爱忠
关键词:脂肪栓塞游离脂肪酸TOLL样受体4炎症反应
肺组织水转运中水通道蛋白的作用及调控被引量:2
2015年
背景肺组织的水转运主要发生在肺泡与肺间质之间。肺泡上皮细胞的水转运系统由Na+-K+-ATP酶和水通道蛋白(aquaporin,AQP)等组成。AQP是内在膜蛋白家族的成员之一,是一种水分跨膜运输的功能性通道蛋白,广泛存在于动物和植物细胞中。目的了解AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控的影响因素。内容AQP通过肺泡上皮促进水转运并且无论在生理或病理状态下均对呼吸系统水的平衡起重要作用。目前发现肺有6种AQPs表达,即AQP1、AQP3、AQP4、AQP5、AQP8和AQP9。AQPs对水的通透性和蛋白表达水平受到许多因素的调节,调节方式包括短期调节和长期调节等。趋向关于AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控影响因素的研究仍在探索与讨论中,为临床上治疗急性肺水肿等疾病提供了新思路。
章怡苇田鲲刘溪王爱忠
关键词:水通道蛋白
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